Минерализация зубов

Этапы минерализации эмали

Минерализация начинается с выделения энамелобластами органического вещества, в котором очень быстро происходят процессы обызвествления вследствие отложения кристаллов гидроксиапатита.

Особенностью эмали, резко отличающей ее от дентина, цемента и кости, является то, что ее минерализация происходит очень быстро после секреции - период времени, разделяющий эти процессы, составляет лишь минуты. Поэтому при отложении эмали у нее практически отсутствует неминерализованный предшественник (предэмаль).

Минерализация зубов

Процессы минерализации белков костей и зубов очень сложны. Принципиально процессы минерализации кости и зубов идентичны, только количественно обмен в зубной ткани протекает значительно медленнее, чем в костной.

Минерализация зубов происходит в две стадии:

1. стадия формирования матрицы или матричного морфогенеза

2. стадия созревания. Вторая стадия примерно вдвое дольше, чем первая.

Первая стадия характеризуется накоплением в минерализующихся тканях биохимически активных веществ и образованием белковая матрицы.

Функциональной единицей белковой матрицы эмали является КСБЭ.

• В нейтральной среде КСБЭ с Са²⁺ образует нерастворимые трехмерные комплексы (образования ди-, три- и тетрамеров или даже более полимерных форм): КСБЭ – Са²⁺– КСБЭ;

• Белок, нерастворимый в ЭДТА и кислотах образует остов-каркас, на котором крепятся трехмерные комплексы КСБЭ – Са²⁺– КСБЭ;

• функциональные группы КСБЭ (фосфат фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил аспартата, глутамата, белковосвязанного цитрата, гидрофобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры (ядра) кристаллизации гидроксиапатита. Вокруг первичных ядер нуклеации происходит созревание и дальнейшее отложение кристаллов: КСБЭ – Са²⁺– гидроксиапатит

• КСБЭ и частично белок, нерастворимый в ЭДТА, ориентируют ход кристаллизации, обеспечивая упорядоченность и регулярность новообразуемой структуры эмали.

Первая стадия минерализации заканчивается образованием трехмерной матрицы и зон первичной нуклеации.

Вторая стадия более продолжительна. Происходит усиленная минерализация за счет гомогенной эпитаксии (осаждение на активных центрах) гидроксиапатита в уже сформированных зонах минерализации.

В молодом эмалевом органе - много гликогена. При гликогенолизе происходит расщепление гликогена до глюкозо-6ф, который является одним из источников фосфорных эфиров.

Фермент фосфатаза в местах интенсивной кальцификации (возле амелобластов, одонтобластов) гидролизует фосфорные эфиры и повышает концентрацию неорганических фосфатов, вследствие чего раствор фосфата кальция становится перенасыщенным, что обусловливает начало кальцификации.

В дальнейшем костная фосфатаза образует фосфаты из фосфорных эфиров крови.

В эмали преципитация нерастворимых кальциевых солей происходит вокруг фибрилл кератомиозина, которые содержат аминокислоты - гидроксилизин и гидроксипролин.

Кристаллы гидроксиапатита ориентируются своей С-осью параллельно фибриллам белка. Это происходит в результате процессов эпитаксии либо механического вытягивания фибрилл, вследствие роста зачатка.

Образовавшиеся кристаллы (соответствующим образом ориентированные) служат в дальнейшем центрами, вокруг которых откладывается паракристаллическая часть апатита. При этом возникают химические связи между апатитом и протеином путем взаимодействия водородных связей между группами С-О протеина и ОН- ионами апатита, а также между NH-группой протеина и О-атомом фосфатных ионов. В боковых цепях протеина между ионами апатита и группами ОН - гидроксипролина и гидроксилизина, возможно, возникают хелатные связи.

Минерализация начинается с образования точечных неорганических зачатков кристаллизации на фибрилле коллагена. Нет единой точки зрения на то, что является индуктором начала кристаллизации. Выдвигаются гипотезы о роли липидов, которые, как доказано, могут связывать кальций и фосфор и которые обнаружены в амелобластах и одонтобластах. Также, индуктором кристаллизации могут быть физико-химические изменения, происходящие в самом коллагене.

В норме произведение концентрации кальция и неорганического фосфора, растворенных в плазме крови, величина постоянная. Ориентированный рост кристаллов из этого раствора может идти путем эпитаксии, т.е. образования кристаллов вокруг центра кристаллизации. Такими центрами могут быть волокна коллагена, поскольку в нативном состоянии коллагены обладают кристаллической решеткой, в определенной мере аналогичной таковой гидроксапатита. Таким образом кристаллы коллагена оказывают влияние на ориентацию кристаллов неорганических компонентов костей и зубов. Размер

кристаллов оксиапатита почти равен размеру коллоидных частиц и его удельная поверхность очень велика, поэтому может происходить замещение ионов кристаллической решетки некоторыми чужеродными ионами, содержащимися в растворе. Это влечет за собой изменение растворимости кристалла. Данное положение объясняет эффект местного действия некоторых микроэлементов на зубы. Ионы фтора, свинца, стронция, ванадия и других микроэлементов способны замещать ионы кальция в кристаллической решетке оксиапатита и таким образом влиять на растворимость зубной ткани.

Микроэлементы, которые всегда присутствуют в минерализующейся ткани могут выступать либо активаторами, либо ингибиторами минерализации.

Пути поступления веществ в ткани зуба

Зуб имеет контакт со слюной с одной стороны, и с кровью с другой. Главным источником поступления органических и неорганических веществ в эмаль является слюна. Об этом свидетельствует тот факт, что в поверхностных слоях эмали, наиболее удаленных от пульпы, обнаруживаются максимальные величины включения кальция и фосфора. В цемент минеральные вещества проникают из периодонта. Установлено, что в депульпированных зубах кальций и фосфор распределяются также, как и в зубах с неудаленной пульпой.[4]

Основной путь поступления веществ в эмаль – простая и облегченная диффузия. Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова и зависит от:

- объемов микропространств между кристаллами. Как уже указывалось, расстояние между кристаллами составляет 2,5 нм. А ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18нм, следовательно, имеется возможность для проникновения большинства катионов и анионов.

-проникающей способности ионов. K, Na, Cl, F способны диффундировать в гидратный слой, но не концентрируются в нем, а Mg, Sr, NO2, CO3 могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла. При этом катионы вытесняют из кристаллической решетки кальций, многовалентные ионы- фосфат, а фтор- гидроксил.

-активности иона: коэффициент активности Cl, F, OH, K, NO3 равен 0,72,

Ba –0,33, Ca—0,36, PO4- 0,06.

В дентин минеральные и органические вещества поступают через пульпу.

Гормональная регуляция кальциевого обмена в тканях зуба

Как уже указывалось, процессы минерализации кости и зуба идентичны, структура апатитов кости и зубных тканей сходна. Обмен кальция в костях и в зубах регулируется тремя основными гормонами: паратгормоном, тирокальцитонином и кальцитриолом.

Органами-мишенями для паратгормона являются минерализованные ткани (скелет, зубы), почки и кишечник.

В костях парат-гормон вызывает резкую активацию резорбтивных процессов, что сопровождается деструкцией как минеральных, так и органических компонентов этой ткани. Солюбилизация кристаллов апатита приводит к высвобождению его составных частей – кальция и фосфата в кровь. Одновременно с растворением костного минерала происходит резорбция и органического матрикса, состоящего из коллагеновых волокон и

мукополисахаридов. В частности, это проявляется в увеличении выделения с мочой оксипролина – характерного элемента коллагена.

В почках парат-гормон существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах и увеличивает реабсорбцию кальция. Возрастание почечной экскреции фосфата приводит к понижению содержания этого иона в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием парат-гормона, выделение его с мочой вследствие быстро нарастающей гиперкальциемии в конечном итоге увеличивается.

Neuman обнаружил, что под действием парат-гормона существенно возрастает продукция цитрата. В связи с этим была выдвинута гипотеза о том, что парат-гормон усиливает костную резорбцию путем стимулирования определенных катаболических путей обмена глюкозы в костной ткани с образованием органических кислот, растворяющих кристаллы апатитов. Прежде всего лимонной, т.к. она в наибольшей степени из всех органических кислот влияет на растворимость гидроксиапатита, образуя с кальцием комплекс, легко и быстро окисляющийся в почках. Почти 90% всей лимонной кислоты находится в минерализованных тканях, и ее всегда много там, где содержание кальция высоко. Нарушение обмена остеобластов под влиянием паратгормона приводит к тому, что они теряют способность синтезировать костную матрицу. Преостеобласты и остеобласты сливаясь, превращаются в остеокласты, число которых значительно увеличивается по отношению к другим клеткам костной ткани. Они выделяют образовавшийся при нарушении углеводного обмена цитрат, что приводит к ацидозу, понижение рН среды вызывает повышение растворимости гидроксиапатита: фосфаты и кальций выходят в экстрацеллюлярную жидкость и поступают в кровь. Одновременно образуются пирофосфаты, препятствующие созданию фосфата кальция.

Также парат-гормон усиливает освобождение и синтез остеокластами и остеоцитами лизосомальных гидролаз (в частности коллагеназы). Они вызывают в кислой среде ферментативную деструкцию органического матрикса и солюбилизацию костного минерала.

Для кальцитонина основной мишенью является скелет. Он непосредственно

влияет на костную ткань, снижая резорбтивные процессы минеральной части и органического матрикса - ингибируя распад коллагена. Под действием кальцитонина тормозится выделение костных гидролаз. Парат-гормон и кальцитонин способны изменять транспорт кальция через клеточную мембрану и таким образом влиять на активность чувствительных к этому иону ферментов.

Также они оказывают противоположное действие на активность пирофосфатаз. Эти ферменты играют важную роль - как в формировании, так и в резорбции костной ткани.[17, 14]

Функция паратгормона направлена на нормализацию уровня кальция в сыворотке крови при гипокальциемии, а кальцитонина – при гиперкальцеимии. Оба гормона действуют на обмен кальция через его главное депо в организме – скелет. Паратгормон вызывает резорбцию костной ткани и мобилизацию кальция из кости в кровь, а кальцитонин ее подавляет. Кроме того, паратгормон действует на почки, угнетая реабсорбцию фосфата в почечных канальцах. Таким образом, функция этих гормонов направлена на регуляцию обмена эндогенными резервами минеральных веществ в организме, количество которых все же органичено и требует постоянного пополнения из пищи. Следовательно, для гомеостаза кальция в организме необходим гормон, функция которого была бы направлена на регуляцию поступления экзогенного кальция и фосфора, т.е. всасывания их в кишечнике из пищи. Именно эту физиологическую роль выполняет витамин D. Другого подобного стимулятора ассимиляции кальция и фосфора в организме не существует. Витамин D влияет на обмен кальция в виде гормонально активной формы – 1,25 (ОН)2D3 – кальцитриола. Он стимулирует всасывание кальция в тонком кишечнике и увеличение его содержания в организме за счет экзогенного источника. Это доказывается тем, что ядра клеток слизистой оболочки кишечника наиболее интенсивно, сравнительно с клетками других тканей, аккумулируют 1,25 (ОН)2D3 после введения витамина D. Именно в кишечнике происходит наиболее быстрая ответная физиологическая реакция: синтез Са – связывающего белка и стимуляция транспорта кальция.

Усиленное поступление под влиянием витамина D кальция и фосфора из кишечника уже в течении первых двух суток приводит к увеличению уровня этих элементов в крови и усилению минерализации костной ткани.. Насыщение сыворотки крови ионами Са и РО4 служат необходимым условием отложения минерального компонента. [1]

Аскорбиновая кислота, ее функция, роль в метаболизме тканей и органов полости рта.

• Действие витамина связывают с его участием в окислительно – восстановительных реакциях. Он ускоряет дегидрирование восстановительных коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по пентозо – фосфатному пути, характерному для пульпы зуба.

• Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессах метаболизма и минерализации.

• Витамин С активирует многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе – гексокиназы, фруктокиназы. В ЦТК – НАД-зависимые дегидрогеназы. В тканевом дыхании – цитохромоксидазу, а также ферменты минерализации – щелочные фосфатазы.

• Витамин С принимает непосредственное участие в биосинтезе белка соединительной ткани – коллагена. Он необходим для гидроксилирования пролина (который составляет в коллагене 14% всех аминокислот), а также лизина. Эти две реакции лежат в основе превращения проколлагена в коллаген.

Фермент : пролинмонооксигеназа, косубстрат – витамин С.

Фермент лизинмонооксигеназа, косубстрат – витамин С.

При авитаминозе витамина С синтез коллагена нарушен на стадии гидроксилирования пролиновых и лизиновых остатков, следовательно образуются мене прочные каллогеновые волокна,что приводит к ломкости стенок кровеносных сосудов. Повышается хрупкость костей, костных перегородок, нарушается структура дентина. Дегенеративные процессы со стороны одонтобластов и остеобластов приводят к развитию кариеса, разламыванию коронок, расшатыванию и выпадению зубов [7].

Роль цитрата в процессе минерализации твердых тканей зуба.

В минерализованных тканях содержится 90% всего цитрата организма. В костях цитрат составляет 0,8-1,2% органического вещества, в дентине – 0,8-0,9%, в эмали 0,1%.

Основной процесс, в котором образуется цитрат, это ЦТК (первая реакция, катализируемая цитратсинтазой) Активность этого фермента в костной ткани и в зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией поджелудочной и паращитовидных желез. Инсулин и парат-гормон активируют этот процесс.

Цитрат существует в двух формах:

1) растворимая, образуется в цикле трикарбоновых кислот, образует транспортную форму Са – цитрат Са, участвуя таким образом в минерализации и деминерализации твердых тканей. Эта реакция регулируется парат-гормоном и играет важную роль в обеспечении уровня Са в крови.

2) Нерастворимая - адсорбируется на поверхности кристалла гидроксиапатита и прочно связывается с ним. Входит, таким образом, в состав твердых тканей зуба.

При повышении уровня цитрата, наблюдается увеличение концентрации водородных ионов в тканях зуба, что приводит к усиленному связыванию цитрата с кальцием и повышению растворимости эмали.

Поверхностные образования на зубах.

На поверхности эмали отмечаются следующие образования: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет (бляшка), зубной камень, пищевые остатки, муциновая пленка. Предложена следующая схема образования приобретенных поверхностных структур зуба: после прорезывания по мере утраты зубом эмбриональных образований поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганизмов. В результате эрозивной деминерализации на поверхности эмали или растворения ее белков образуются ультрамикроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1 – 3 мкм. Впоследствии канальцы наполняются нерастворимой белковой субстанцией. Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, оседания, роста, а затем разрушения микроорганизмов на поверхностной кутикуле образуются более толстый органический, в различной степени минерализованный слой пелликулы. Благодаря местным условиям микробы инвазируют эти структуры и размножаются, что приводит к образованию мягкого зубного налета. Когда начинается его интенсивная минерализация, образуется зубной камень.

Пелликула. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. На основании результатов исследований аминокислот считают, что она является дериватом белково – углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов – и не относится ни к коллагену, ни к кератину, ни к гемоглобиноподобной субстанции. Аминокислотный состав пелликулы является чем-то средним между составом зубного налета и преципитата слюнного муцина. В ней много глутаминовой кислоты (133 остатка на 1000), аланина (146 на 1000) и мало серосодержащих аминокислот. Важным компонентом пелликулы также являются сиаловые кислоты.

Зубной налет. К зубному налету (ЗН) как одному из наиболее важных этиологических факторов в развитии болезней пародонта и кариеса зубов в научных исследованиях уделяется большое внимание.

Механизм образования ЗН неясен. Предложено три возможных варианта образования зубного налета: 1) приклеивание инвазированных бактериями эпителиальных клеток к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; 2) преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта; 3) преципитация глюкопротеинов слюны при деградации бактерий, образования кислоты или перемежающемся смачивании и высыхании. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны. На формирование матрицы ЗН влияют ферменты бактериального происхождения, например нейраминидаза, участвующая в расщеплении глюкопротеидов до углеводов, в полимеризации сахарозы до декстрана.

Физические свойства ЗН. ЗН устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нерастворим в большинстве реагентов и является в некоторой степени барьером, предохраняющим эмаль.

Химический состав ЗН. Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует на различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от их возраста, употребления в пищу сахара и т.д. на 1 мг.сухой массы ЗН приходится 3,37 мкг.кальция, 8,37 мкг фосфора, 4,20 мкг калия, 1,30 мкг натрия. Кальций и фосфор зубного налета в основном образуется из слюны, хотя и не исключены другие его источники.

Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно вариабельно и изучено не достаточно. Сопоставляя данные о содержании микроэлементов в ЗН и эмали, можно отметить что в поверхностном слое эмали наиболее высоки концентрации именно тех элементов, которые в наибольшем количестве в ЗН, например железо, цинк, фтор. Определенные микроэлементы (фтор, молибден, ванадий, стронций) обусловливают меньшую восприимчивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, состав и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возможность возникновения кариеса. Предположения о механизмах кариестормозящего действия микроэлементов основываются на их влиянии на активность ферментов микроорганизмов, а также на соотношение различных групп микроорганизмов.

В ЗН обнаружено несколько протеолитических ферментов различной активности. Существует гипотеза, что ферменты ЗН играют важную роль в кариозном процессе. Участие протеолитических ферментов в нем сводится к воздействию на органическую фракцию эмали, что приводит к ее разрушению с последующим освобождением фосфатов.

На метаболизм органического состава ЗН и активность клеточных ферментативных процессов оказывает влияние фтор. Благодаря ингибированию енолазы он приостонавливает гликолиз, подавляет бактериальные ферменты и т.д., что играет определенную роль в механизме противокариозного действия фтора.

Зубной камень. Неорганические вещества ЗН имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношение между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном итоге приводит к частичной или полной импрегнации ЗН кристаллами фосфата кальция. Время, необходимое для отвердения мягкой матрицы – около 12 дней [2].

Кариесогенные факторы и факторы резистентности к кариесу.

Первоначальные изменения обмена, который приводит к изменениям молекулярной структуры тканей зуба, являются следствием нарушений регуляции этих процессов со стороны нервной системы и (или) нарушения в системе катализаторов обмена – гормонов, ферментов, микроэлементов и витаминов. Эти нарушения могут являться результатом эндогенного порядка (различные заболевания организма) и экзогенного порядка (влияние на организм различных факторов внешней среды). Нарушение структуры тканей, которые можно обнаружить визуально в клинике, являются результатом сочетанного действия указанных общих факторов и местных воздействий (ротовая жидкость, кислоты брожения и микроорганизмы зубного налета, механические, температурные и химически воздействия среды полости рта).[6]

Роль мягкого зубного налета.

В современной литературе дискуссии о связи зубного налета и кариеса нет: совершенно очевидно, что ЗН способствует развитию кариеса.

Мягкий зубной налет плотно примыкает к поверхности зуба и располагается над пелликулой зуба – тонкой приобретенной органической пленкой. На первых порах к приобретенной пелликуле прилипает монослой микроорганизмов. Этот слой пропитан межбактериальным матриксом. Матрикс состоит из полисахаридов, протеинов и в меньшей степени липидов. Основное место в структуре матрикса придается декстрану – полисахариду, продуцируемому бактериями, в основном стрептококками, из сахарозы. Этот полисахарид наряду с выраженными адгезилвными свойствами плохо растворим и весьма устойчив в присутствии микроорганизмов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и оказывает влияние на состав ее флоры. Кариесогенное действие сахарозы общепризнанно. Высказывается даже суждение, что одним из обязательных условий возникновения кариеса зубов является избыток в диете углеводов. Однако надо отметить, что кариесогенное действие сахара проявляется лишь в присутствии микробной бляшки.

Исследуя природу зубной бляшки J.Wood (1969) пришел к выводу, что сахароза накапливается в материале зубной бляшки в виде внутри – и внеклеточных полисахаридов и в течение 24 часов превращается в кислоту. Таким образом патогенность мягкого зубного налета зависит от способности входящих в его состав микроорганизмов вырабатывать кислоты из сахаров. При измерении рН бляшки J.Kleinberg нашел его равным 7,2 – 7,8, что на единицу выше значения рН слюны (6,8 – 6,9). Под бляшкой, т.е. непосредственно на поверхности эмали может происходить падение рН до 5,0, при которой возможно декальцинация эмали зуба. Локальное изменение значения рН в кислую сторону приводит к повышению проницаемости эмали. [15]. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали , вследствие чего образуется микрополости, которые заполняются бактериями, слюнными и бактериальными белками.

Кариесогенность ЗН определяется также содержанием в нем минеральных компонентов: чем больше кальция и фосфора в ЗН, тем меньше его кариесогенный потенциал.

Не исключено, что противокариозное действие фтора в определенной мере обусловливают процессы ингибирования кислотообразования бактериями ЗН, а также его участия в синтезе кариесрезистентных апатитов. Установлено, что микроорганизмы, содержащие фтор, частично теряют способность вырабатывать кислоту.

Роль слюны.

Слюна является биологической средой, которая постоянно с момента прорезывания зуба контактирует с эмалью. Аналогично тому, как кожа, соприкасаясь с воздухом, подвергаясь различным воздействиям окружающей среды, “дышит”, поглощает ультрафиолетовые лучи и испытывает другие воздействия химического и физического характера, так и эмаль соприкасаясь со слюной, подвергается ее воздействию. Ротовая жидкость по своему составу очень сложна. Она содержит макро – и микроэлементы: Са, Р, Mg, Na, K, Al, Si, Mn, Fe, Cu, Zn, и др. сложность состава слюны связана с той сложной функцией, которую она выполняет, в том числе и по отношению к эмали. [6]

В основе минерализующей функции слюны лежат механизмы, препятствующие выходу из эмали, составляющих ее компонентов и способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Эти механизмы и обеспечивают состояние динамического равновесия состава эмали.

Равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости – слюны поддерживается на необходимом уровне благодаря равнодействию двух процессов – растворения кристаллов гидроксиапатита эмали и их образования. Растворимость гидроксиапатита минерализованных тканей человека определяется в первую очередь активной концентрацией Са и НРО4, рН среды и ионной силой биологических тканей и жидкостей. Кальций в слюне находится как в ионизированном, так и в связанном состоянии. Значительная часть кальция связана с белками. В среднем 15% кальция связаны с белками, около 30% находится в комплексных связях с фосфатами, цитратом, и др., около 5% кальция – в виде ионов. Кальций в слюне может связываться амилазой, муцином, гликопротеидами.

Неорганический фосфат в слюне находится в виде пирофосфата (незначительное количество) и в различных замещениях ортофосфата. Почти весь фосфат ультрафильтрующийся, лишь 5,7% его связано с белками. Подкисление ротовой жидкости приводит к повышению концентрации дигидрофосфата, в результате чего резко снижается минерализующая функция слюны.

В содержании кальция фосфата и карбоната в слюне в первую очередь зависит от деятельности слюнных желез. Важным фактором является постоянный уровень секреции кальция и фосфата под влиянием различных факторов в течении суток. Очевидно, это обстоятельство чрезвычайно важно для поддержания гомеостаза зубных тканей, т.к. обеспечивает постоянство концентрации основных минеральных компонентов, необходимых для физико – химического обмена в эмали. Основным механизмом поддержания гомеостаза минерального обмена во рту является состояние перенасыщенности слюны гидроксиапатитум. Перенасыщенность слюны солями кальция и фосфора: а) препятствует растворению эмали, т.к. слюна уже перенасыщена составляющими эмаль компонентами; б) способствует диффузии в эмаль ионов кальция и фосфата, поскольку их активная концентрация в слюне значительно превышает таковую в эмали, а состояние перенасыщенности способствует их адсорбции на эмаль, в результате чего увеличивается скорость первой фазы ионного обмена в гидроксиапатите.

При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом и связанные с этим минерализующие свойства слюны. При этом рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщения переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминерализующей жидкостью.

Подщелачивание слюны дает обратный эффект: повышаются минерализующие свойства слюны вследствие увеличения степени перенасыщенности гидроксиапатитом, отмечает образование зубных камней. Вероятно, многократно отмеченный клиницистами антагонизм между кариесом и парадонтозом, устойчивость зубов при парадонтозе к кариесу связано с большей перенасыщенностью слюны дироксиапатитом при парадонтозе, что способствует образованию камней при этом заболевании.

Слюна обладает буферными свойствами так как имеет кислую и основную нейтрализующие силы. Эти свойства проявляются слюной благодаря имеющимся в ней фосфатам, бикарбонатам и белкам. Благодаря этому слюна замедляет действие кислот на зуб.

Также значительное влияние слюны на проницаемость эмали обусловлено наличием в ней ферментов. Наибольшая активность ферментативных реакций связана с расщеплением углеводистых компонентов полости рта. Так, уже в первые две минуты после введения сахарозы, она превращается в глюкозу и фруктозу, которые в дальнейшем подвергаются гидролизу и ферментации с образованием кислот. Птиалин и другие ферменты слюны гидролизируют карбогидратную часть гликопротеинового комплекса.

Фосфатазы, катализирующие гидролитическое расщепление органических эфиров фосфорной кислоты играют важную роль в минерализации ткани зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочнокислых бактерий, актиномицетов, стрептококков.

Обнаружено, что активность гиалуронидазы в слюне увеличивается при наличии в полости рта 10 и более кариозных зубов. Установлена связь изменения уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиалуронидазы и возникновением кариозного процесса. Присутствие гиалуронидазы в ротовой жидкости связано с жизнедеятельностью микроорганизмов, обитающих в кариозных полостях и пародонтальных карманах.

Значение микроэлементов и фтора.

Среди многих факторов, определяющих качественную полноценность диеты, большую роль играют микроэлементы. Многие эксперементальные работы свидетельствуют об активном влиянии микроэлементов, поступающих в организм через пищеварительный тракт на различные физиологические процессы, в частности на минерализацию костей и зубов. Кобальт и марганец влияют на развитие костей путем активирования щелочной фосфатазы. Стронций и барий ингибируют щелочную фосфатазу, нарушая этим процессы минерлизации. Наряду с этим стронций и барий могут вытеснять кальций из костной ткани, тем самым изменяя ее качество. В патогенезе рахита, остеомаляции, остеопороза могут играть роль не только недостаток кальция или фосфора, но и избыток стронция, бария и возможно, других элементов (Е.Н. Слесарева, В.С. Чебаевский, 1955). Значительное влияние, особенно в период минерализации зубов на развитие кариеса в сформированных зубах оказывают ванадий, молибден, марганец, селен. Магний, марганец и молибден, требующиеся для определенной энзимной активности, являются необходимыми и для кальцификации. Марганец и медь участвуют в фосфорном – кальциевом обмене и процессах оссификации – они играют значительную роль в доставке кальция и фосфора плоду из организма матери и в процессах оссификации тканей плода, активизируют щелочную фосфатазу (В.С. Артамонов 1965). Недостаток марганца и меди разными физиологическими путями приводит к снижению кальция в костях. Ванадий стимулирует минерализацию костей и зубов, т.к. он изоморфен с фосфором и может его замещать в кристаллах гидроксиапатита. Некоторые ванадиевые компоненты уменьшают кислотную растворимость эмали больше, чем 0,1% раствор фтористого натрия. Это дало основание считать, что присутствующий в твердых тканях зубов ванадий оказывает кариесостатическое действие.

Микроэлементы могут быть составной частью протеидов и составной частью кристаллов апатита тканей зубов. В первом случае они выполняют роль активных центров ферментов синтеза белков и процессов обмена в ткани. Во втором случае, включаясь в кристаллическую решетку апатита, они изменяют физико – химическое состояние его, в частности, растворимость. Микроэлементы могут проявлять свое действие на процессы минерализации и деминерализации зубной ткани в норме и патологии.

Наиболее выраженным влиянием на устойчивость эмали к кариесу обладает фтор. Механизм его действия следующий: фтор замещает группу ОН или карбонат, входящий в состав апатита, образуя гидроксифторапатит, обладающий значительной резистентностью к раствоению. Прочность фторапатитов объясняется: 1) усилением связи между ионами кальция в кристаллической решетке; 2) связью фтора с белками органического матрикса; 3) фтор способствует образованию более прочных кристаллов гидроксиапатитов и фторапатитов; 4) фтор способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повышает ее реминерализующую функцию; 5) фтор влияет на бактерии полости рта, снижая их кислотообразующие свойства и тем самым предотвращает сдвиг рН в кислую сторону, т.к. фтор ингибирует енолазу и подавляет гликолиз (на этом механизме основано противокариозное действие фтора); 6) фтор снижает содержание радиоактивного стронция в костях и зубах и уменьшает тяжесть стронциевого рахита (стронций конкурирует с кальцием за включение в кристаллическую решетку гидроксиапатита, а фтор подавляет эту конкуренцию); 7) фтор стимулирует репаративные процессы при переломах костей.

Значение состава и свойств эмали к кариесу.

Устойчивость зубов к кариесу зависит от состава и свойства эмали, в частности ее поверхностного слоя. Способность ткани зубов обновляться установлено Прохончуковым А.А. (1967). При понижении устойчивости зубов к кариесу наблюдается уменьшение содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышение растворимости и проницаемости этого наиболее минерализованного слоя эмали. Как известно, проницаемость эмали отражает уровень физико-химических процессов в этой ткани и способствует поддержанию гомеостаза. Известно, что чем больше отношение Са/Р в кристалле гидроксиапатита превышает минимальное (1,30), тем выше способность гидроксиапатита противостоять действию кислот . Вследствие ионнообменного процесса ионы водорода могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры: при этом коэффициент Са/Р в эмали снижается за счет выхода из кристаллической решетки ионов кальция. Таким образом, эмаль действует как своеобразный буфер по отношению к кислотам образующимся в полости рта. Благодаря обратимости процесса ионного обмена Са-дефицитные апатиты эмали могут реминерализовываться, при этом кристаллическая решетка достраивается за счет ионов кальция из слюны, а поглощенные ионы водорода постепенно выходят из эмали и коэффициент Са/Р восстанавливаются, следовательно коэффициент Са/Р может служить критерием устойчивости эмали: чем он выше тем дольше эмаль может сохранять свою устойчивость и противостоять действию различных агрессивных веществ.[10]

Большое значение имеют также правильность, регулярность строения эмалевой белковой матрицы, ее свойства, способность к полимеризации и связыванию ионов кальция и фосфата, взаимодействие ее с неорганической фазой эмали. Также кариесрезистентность зависит от структурных особенностей эмали. Это прежде всего наличие или отсутствие дефектов строения эмали, степени ее плотности, регулярности структуры, величина и количество структурных нарушений, плотность упаковки кристаллов и призм, наличие пучков и ламелл, их расположение, степень зрелости эмалевых структур: их насыщенность кальцием, фосфатом и фтором [12].

Роль естественной сопротивляемости

В настояще время имеются данные об интенсивности развития кариеса зубов при ослабленном местном иммунитете полости рта . У людей, устойчивых к кариесу имеется высокий уровень секреции IgA, а у подверженных кариесу имеет место низкое содержание этого глобулина в сыворотке крови, а также sIgA. Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу объясняется его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами

Значительные изменения состояния реактивности организма при остром кариесе обнаружила А.В. Гришина (1975). У больных с острыми формами кариеса выявлены гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперальфа 2 глобулинемия, гипогаммаглобулинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициент, снижение активности лизоцима в крови.

Роль возраста и нервной системы.

Установлено, что уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что по единому мнению исследователей обусловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе их созревания.

Не установлено непосредственной влияние нервной системы на зубные ткани, т.к. ни в эмали, ни в дентине до сих пор не обнаружены нервные окончания. По-видимому, основным связующим звеном в передаче рефлексов нервной системы организма к эмали зуба являются слюна и ротовая жидкость. Механизм влияния ЦНС осуществляется путем изменения состава и свойств среды полости рта.

Возбуждение или угнетение вегетативной нервной системы влечет за собой снижение или повышение концентрации ионов водорода. Известно, что при волнении появляется сухость во рту, при зубной боли резко усиливается слюноотделение, у больных нервными заболеваниями изменяется содержание кальция и магния в слюне. Это в свою очередь оказывает влияние на твердые ткани зуба. Схематически механизм влияния ЦНС на ткани зубов можно представить следующим образом:

В молодом организме, когда ткани зубов недостаточно зрелые и в большей степени подвержены воздействию различных раздражителей, нервная система, изменяя количественный и качественный состав слюны, способствует минерализации эмали, созреванию твердых тканей зуба. В то же время нервная система “ограждает” зубы от сильных химических раздражителей. Например, кислые фрукты благодаря проникновению содержащихся в них органических кислот в эмаль и дентин зуба раздражают нервные рецепторы пульпы и, вслед за этим, ускоряется слюноотделение..[15]

Механизм деминерализации.

Пол влиянием кариесогенных факторов (наличие пищевых остатков, изменение количества и качества слюны и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым рН снижается до критического уровня (4,5-5,0). Под воздействием ферментативных систем зубных бляшек (в частности, гиалуронидазы), происходит растворение органических оболочек эмали (пелликула, кутикула), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта органических кислот с минеральным компонентом эмали. При длительном поддержании критической концентрации водородных ионов происходит растворение апатитов в наименее устойчивых участках поверхности (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей ( наибольшее количество фторапатита и др.), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны, Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм за счет протеолиза. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали.[16]

Биохимические изменения в тканях зуба при кариесе.

Большинство авторов считает первичными изменения в органическом веществе. Исследования кариозной эмали показали, что в начале наступает деполимеризация, а затем растворение белков межпризменного вещества; деминерализация является вторичным процессом. Другие, ссылаясь на исследования кариозных зубов методом электронной микроскопии утверждают первичность процесса деминерализации. В эмали установлено нарушение ориентации кристаллов апатита, увеличение расстояния между ними, а затем их фрагментация и деструкция, вплоть до полного растворения, от чего возникает относительное увеличение содержания органических веществ. Уже на стадии белого пятна имеется гипоминерализация. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповрехностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет в глубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево – дентинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды определяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне указывают на то, что он подобен меланину.

В очаге частичной деминерализации дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др). Предполагается, что фосфатаза в дентине освобождается вследствие повреждения одонтобластов. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости.

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В эксперименте на животных, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно – микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее чем в интактную эмаль. При ранней диминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Имеется возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердой ткани зуба при кариесе [6,15].

Реминерализация твердых тканей зуба.

Кариес является динамическим процессом, вследствие чего интенсивность деминерализации может меняться и даже приостанавливаться. За фазой первоначальной деминерализации следует реминерализация, а затем вновь деминерализация с усугублением патологического процесса. Белое пятно может приостановить свое развитие и реминерализоваться, перейти в стабилизированную фазу – коричневое пятно. Birkeland и соавторы указывали, что размягченный участок эмали может отвердевать; в таких случаях меловое пятно пигментируется. Однако, полного восстановления ткани не наблюдается, т.к. речь не может идти о ее регенерации и поэтому нельзя смешивать процессы реминерализации и регенерации. Выраженность реминерализации обусловливается биохимической характеристикой среды полости рта. По современным данным реминерализация наблюдается в любом кариозном очаге, с том числе и при прогрессирующей деминерализации (белое пятно), которая, как известно, через несколько недель или месяцев может привести к дезинтеграции эмали – образованию кариозной полости. Таким образом, реминерализация является составным звеном в патогенетической цепи кариозного процесса. Однако направленность процесса реминерализации не разрушительная, а созидательная. Если в отдельно взятый промежуток времени интенсивность рекристаллизации преобладает над растворением и такое соотношение будет сохранено в будущем, кариес может приостановиться.

Сдвиги органической фракции. Белок кариозной эмали по набору аминокислот не отличается от белков нормальной эмали.. Свободных аминокислот в эмали кариозных зубов содержится больше чем в интактной, в частности дополнительно обнаружены аланин, серин, глутаминовая аспарагиновая кислоты.

В.К. Леонтьев и Т.С. Десятниченко (1976) обнаружили изменения бековых компонентов кариозного пятна эмали. Так в белом кариозном пятне общее содержание белковых компонентов увеличено в 2 раза. При этом уровень нерастворимых белков не изменен, а содержание свободынх аминоксилот и олигопептидов увеличено. В пигментированном кариозном пятне общее количество веществ белковой природы остается на том же уровне, что и в белом, однако,резко увеличено содеражание свободных аминокислот.

Органическая фракция кариозной эмали содержит меньше углеводов по сравнению с интактной и представляет собой полисахариды в смеси с пентозой и гексозой.

В кариозном пятне установлено содержание пяти свободных кислот, в том числе уксусной, пропионовой, изобутиловой, н – бутиловой, изовалериановой. Те же кислоты найдены в дентине. Перечисленные кислоты содержаться и в зубном налете, покрывающем очаг кариозного поражения.

Воды в кариозных зубах содержится больше чем в интактных. Во всех интактных зубах минерального остатка больше, чем в кариозных. Значительной разницы процентного содержания минерального компонента в зубах с осложненным и неосложненным кариесом нет. Интенсивная истинная кариозная деминерализация вероятно, происходит при функционирующей пульпе. После ее гибели идет медленное химическое растворение вещества, которое уже не влияет на степень минерализации зуба.[3]

Флюороз.

Фтор – наиболее активный элемент из группы галогенов. Благодаря своей активности он встречается исключительно в виде широко распространенных в природе соединений (флюорит, фтористый алюминий, фторапатит и другие). Кроме естественного содержания фтора в почве, обогащение ее фтором происходит в результате внесения минеральных удобрений. В тех местах, где почва богата фтором происходит вымывание его солей в грунтовые воды. Также фтор попадает из почвы в растения, а с растительной пищей, водой – в организм человека. Фтор содержится во всех продуктах, но особенно его много в рыбе, мясе, твороге, овощах, чае. Однако, отмечено, что фтор, поступающий вместе с пищей действует менее токсично, чем фтор, содержащийся в воде. В среднем с водой и пищей человек получает до одного миллиграмма в сутки фтора. Незначительная часть его задерживается в организме, откладываясь в основном в костях, зубах и в меньшем количестве в других тканях. Большая часть фтора выделяется почками, кишечником и небольшое количество потовыми железами. В организме детей фтора задерживается больше, чем у взрослых.

В отношении механизма действия фтора на зубы до настоящего времени имеются лишь отдельные предположения. Так, считают, что фтор как один из наиболее активных химических элементов, связывает в организме соли кальция, которые затем выводятся. В результате обеднения организма солями кальция, происходит нарушение минерализации зубов. По мнению других исследователей, изменения в тканях зуба возникают в результате токсического действия фтора на энамелобласты во время развития эмали. Полагают также, что фтор угнетает действие фермента фосфатазы, что отражается на минерализации зубов.

Тяжесть поражения зубов флюорозом, а также частота поражения детского населения зависит от степени концентрации фтора в питьевой воде. Чем больше содержится в ней фтора, тем сильнее выражено поражение развивающихся зубов и тем большее количество детей поражается флюорозом. Например, при концентрации фтора в воде 1,0 – 1,5 мг/л – 15-20%, при концентрации фтора 3,0 – 5,0 мг/л – 80 – 90%.

Тяжесть поражения флюорозом различна у разных детей. Основным фактором, регулирующим степень восприимчивости организма к фтору является сопротивляемость организма, его приспособленность к борьбе с внешними воздействиями. Способствуют поражению флюорозом: частые заболевания детей, искусственное вскармливание (т.к. в грудном молоке содержится меньше фтора и больше питательных веществ, витаминов, солей кальция). Установлено, что витамины (особенно В, С, D) снижают тяжесть поражения зубов флюарозом; соли же кальция обладают буферными свойствами по отношению к фтору.

Профилактика:

1. Постройка водоочищающих станций.

2. Замена водоисточников.

3. Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма.(с начала прикорма не следует вводить много фторсодержащей воды, заменять ее соками и молоком).

4. Пища детей должна быть богата белками, витаминами (В, С, D).

5. Дополнительное введение солей кальция и фосфата в виде глюконата кальция и глицерофосфата кальция.

6. Исключение из рациона продуктов богатых фтором.

7. Рекомендуется периодически вывозить детей из очагов эндемического флюороза, что на некоторое время исключает интоксикацию организма солями фтора.[16]

Теоретические основы профилактики кариеса методом реминерализации.

В связи с наличием в зоне поражения при начальном кариесе очага деминерализации основной целью реминерализующей терапии является восстановление начального состояния эмали и создания резистентных структур, устойчивых к действию деминерализующих факторов. Исходя из этого, ставятся следующие задачи: 1) восстановление кристаллической решетки эмали;2) формирование резистентного к действию кислот наружного слоя; 3) устранение кариесогенной ситуации в полости рта. Таким образом, реминерализующая терапия является дополнением к фторопрофилактике.

Каково же патогенетическое обоснование проведения реминерализации? В первую очередь следует указать на сохранность белковой матрицы эмали в ранней стадии кариозного процесса, что создает условия для связывания ионов кальция и построения ориентированных кристаллов гидроксиапатита.

Другие предпосылки к применению реминерализации связаны с химическими свойствами и строением гидроксиапатита эмали. Как отмечалось выше. При действии органических кислот гидроксиапатит теряет один или несколько ионов кальция. При этом на месте иона кальция остается вакансия либо ее занимают протон, гидроксоний или изоморфный ион. Образование вакансии в кристаллической решетке гидроксиапатита или изоморфное замещение ионов позволяет занять эту вакансию либо вытеснить изоморфный ион в результате воздействия реминерализующего раствора.

Реминерализующие средства должны длительное время удерживаться в полости рта и вступать в контакт с эмалью зубов. Они должны содержать минеральные вещества, находящиеся в ионизированном состоянии, в концентрации, превышающей концентрацию данных ионов в свободном состоянии в гидратном слое. В состав реминерализующих средств должны входить ионы, способные к проникновению в гидратную оболочку и на поверхность кристаллов, а также к внутрикристаллическому обмену. Однако, эти ионы не должны образовывать такие модификации апатитов, которые способствуют развитию кариеса зубов или нарушают нормальный ход физико-химических и обменных процессов в тканях зуба.

Применение составов, способствующих десорбции сахарозы из мягкого зубного налета, может использоваться как дополнительный метод профилактики кариеса. Установлено, что кальций и фосфат способствуют устранению из полости рта естественным путем деминерализующих веществ. Однако в условиях повышенного потребления углеводистой пищи их действие быстро истощается. Также удалению сахарозы из мягкого зубного налета способствуют пищевые органические кислоты (лимонная и уксусная), что связано с нарушением гидратной оболочки функциональных групп полисахаридов – адсорбентов сахарозы. В связи с этим можно применять слабокислые полоскания как средство индивидуальной профилактики (содержание сахарозы в полости рта после полоскания лимонной кислотой уменьшается в 8,8 раза, уксусной – в 3,3 раза). [8]