10.1. Физиология скелетных мышц

Сократительной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, которое состоит из миосимпласта и стволовых клеток-сателлитов, окружённых базальной мембраной. Благодаря свтоловым клеткам мышцы способны к физиологической регенерации (обновлению мышечного волокна) и репаративной регенерации (восстановлению мышечных волокон после гибели симпласта). Сократительным аппаратом мышечных волокон являются миофибриллы, сократительной единицей миофибриллы является саркомер. В его состав входят нити белков актина и миозина. Актиновые нити имеют миозинсвязывающие участки, расположенные друг от друга на расстоянии 10 нм. Миозиновые нити содержат неактивную в покое АТФазу, образующую,наряду с двумя лйгкими цепями миозина, так называемую двойную головку . Регуляторными белками мышечного сокращения являются тропонин и тропомиозин.

Теория мышечного сокращения и расслабления

(теория скольжения нитей Х. Хаксли и А.Хаксли, 1954).

Согласно этой теории сокращение мышц начинается с электромеханического сопряжения, которое и запускает процесс скольжения нитей актина и миозина. Суть электромеханического сопряжения состоит в том, что распространение ПД по сарколемме в Т-трубочке приводит к активации потенциалзависимых рецепторов, что приводит к раскрытию Са²⁺-каналов цистерн саркоплазматической сети миоцита и выходу Са²⁺ в цитозоль мышечной клетки. При увеличение концентрации Са²⁺ в цитозоле выше пороговой концентрации сокращения происходит его связывание с тропонином, которое, в свою очередь, изменяет конформацию тропомиозина, открывая, тем самым, миозинсвязывающие участки актиновых нитей саркомера. В результате начинается его сокращение (скольжение нитей).

Скольжение нитей саркомера начинается с того, что АТФаза миозиновой головки, вызывая гидролиз АТФ доя АДФ и неорганического фосфата (Ф_н), продолжает удерживать оба продукта . Благодаря этому миозиновая головка связывается с актиновой нитью, образуя угол в 90^о. Далее происходит отсоединения АДФ и Ф_н от головки миозина, сопровождаемое основным выделением свободной энергии. В результате головка миозина поворачивается на угол в 45^о, осуществляя гребковое движение, что вызывает перемещение актиновй нити вдоль миозиновой на 1% длины саркомера. Приседиение новой молекулы АТФ к головке миозина снижает её сродство к актиновой нити, что вызывает разъединение актомиозиновых мостиков и головка миозина присоединяется к актиновой нити в новом месте и цикл скольжения продолжается. При максимальном сокращении (до 50% длины саркомера) необходимо около 50 циклов образования и разъединения актомиозиновых мостиков.

Расслабление миофибрилл осуществляется при наличии двух главных условий достаточного уровня АТФ и низкой концентрации Са²⁺ (10^-7 М и ниже). Если присоединение АТФ к головке миозина приводит к разрушению актомиозинового мостика, то снижение концентрации Са²⁺ в саркоплазме достигается его перемещением обратно в цистерны гладкой ЭПС в результате активации Са²⁺-насоса. В цистернах Са²⁺ связывается с белкомкальсеквестрином. Снижение концентрации Са²⁺ в саркоплазме до 10^-7 М и ниже восстанавливает с участием тропонина блокаду тропомиозином миозинсвязывающих участков актиновых нитей. Начинается расслабление миоцита.