Физиологические эффекты гормонов

Гормоны аденогипофиза:

Соматотропный гормон– стимулирует транспорт аминоксилот и глюкозы через клеточную мембрану и синтез белков, вызывает гипертрофию тканей, стимулирует заживление ран и регенерацию тканей, стимулирует мобилизацию жира из жировых депо, оказывает антиинсулиновый эффект, стимулирует реабсорбцию кальция, фосфата и натрия в почках.

Адренокортикотропный гормон– стимулирует продукцию глюкокортикоидов в надпочечниках, активирует липолиз, усиливает секрецию инсулина, ускоряет запоминание, вызывает гиперпигементацию кожи.

Тиротропный гормон - стимулирует все этапы синтеза и секреции гормонов щитовидной железы

Пролактин – оказывает влияние на молочные железы, влияет на поведение. В мужском организме стимулирует выработку подвижных сперматозоидов и функцию предстательной железы.

Фолликулостимулирующий гормон- у женщин стимулирует рост и созревание фолликулов, стимулирует секрецию эстрогенов; у мужчин в период полового созревания обеспечивает рост и развитие клеток Лейдига, продуцирующих андрогены. В половом возрасте стимулирует сперматогенез.

Меланоцитостимулирующий гормон – стимулирует синтез меланинина, обеспечивая пигментацию кожи и волос, участвует в формировании фторецепции сетчатки и механизмах памяти.

Гормоны нейрогипофиза:

Антидиуретический гормон (вазопрессин) – увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочек почек. Что приводит к снижению диуреза, повышает сосудистый тонус, активирует центр жажды и питьевое поведение, стимулирует обучение.

Окситоцин – усиливает сократительную функцию матки Вов ремя родов, усиливает сокращение протоков молочных желёз и выделение молока, участвует в механизмах формирования памяти.

Гормоны щитовидной железы

Тироксин и трийодтиронин – реализуют главным образом свои эффекты через геном клетки, в меньшей степени на уровне клеточной мембраны и цитоплазмы.. Геномные эффекты реализуются через ядерные рецепторы, при этом данные гормоны грают роль регуляторов экспрессии генов. Негеномные эффекты реализуются через рецепторы плазмолеммы, цитозоля и митохондрий и проходят с участием вторых посредников. Гормоны щитовидной железы стимулируют развитие мозга, психическое развитие повышают возбудимость ЦНС, активируют гипоталамический центры , стимулируют сократительную деятельность сердца, усиливают эритропоэз, стимулируют частоту и глубину дыхания, стимулируют моторику и секрецию желудка и кишечника, усиливают теплопродукцию.

Кальцитонин – усиливает образование и минерализацию костной ткани за счёт поглощения остеобластами из крови Са²⁺ и фосфатов при подавлении активности остеокластов. Одновременно он стимулирует выведение Са²⁺ и фосфатов в мочой. Кальцитонин увеличивает силу, но уменьшает частоту сердечных сокращений, тормозит моторную функцию желудка, кишечника , ограничивает активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Гормон паращитовидной железы

Паратгормон –антагонист кальцитонина. Повышает активность остеоцитов и остеокластов, что ведёт к размягчению костной ткани. Стимулирует реабсорбцию Са²⁺ в дистальных, но снижает реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почек, стимулирует всасывание кальция в кишечнике.

Гормоны поджелудочной железы

Инсулин образуется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и оказывает влияние на обмен углеводов, липидов и белков в организме человека.

Влияние инсулина на обмен углеводов заключается в стимуляции транспорта глюкозы через клеточные мембраны мышечных и жировых клеток, снижении уровня глюкозы в крови, усилении образования гликогена, стимуляции использования глюкозы клеткой. Инсулин снижает выход глюкозы в кровь из печени и почек, тормозит глюконеогенез, активирует использование глюкозы по пентозофосфатному пути,

Влияние инсулина на обмен липидов заключается в торможении липолиза и стимуляции липогенеза, а также снижении образования кетоновых тел.

Влияние инсулина на обмен белков заключается в усилении транспорта аминокислот через клеточные мембраны и синтезе белков в мышечной и жировой ткани, а также в печени. Инсулин тормозит протеолиз ( распад белков), т.е. оказывает антикатаболическое действие

Инсулин не имеет белка-носителя в плазме крови поэтому период его полураспада не превышает 10 мин

Глюкагон образуется α-клетками поджелудочной железы и по механизмам действия на углеводный обмен является антагонистром инсулина.

Влияние глюкагона на углеводный обмен стимулирует образование глюкозы в печени в результате распада гликогена и её секрецию из гепатоцитов в кровь при этом тормозит синтез гликогена в гепатоцитах.

Влияние глюкагона на белковый обмен проявляется стимуляцией катаболизма белков и стимуляции глюкогеногенеза- образования глюкозы из аминокислот и лактата. Стимулирует образование мочевины в печени

Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется усилением липолиза в жировой ткани и увеличении поступления в печень свободных жирных кислот.

Другие эффекты глюкагона: усиление сокращения сердца, стимуляция β-клеток поджелудочной железы (секреция инсулина) и мозгового слоя коры надпочечников (секреция катехоламинов), стимуляция секреции кальцитонина в щитовидной железе.

Соматостатин образуется δ-клетками поджелудочной железы, тормозит секрецию инсулина и глюкагона, снижает всасывание глюкозы в кишечнике, тормозит секрецию соляной кислоты, пепсина и моторику желудка, угнетает секрецию ферментов поджелудочной железы.

Гормоны надпочечников:

Альдостерон образуется в корковом слое надпочечников. Органы мишени: почки, потовые и слюнные железы, желудок и толстая кишка. Увеличивает реабсорбцию Na⁺ и усиливает секрецию К⁺ и Н⁺ в почечных канальцах, в почтовых и слюнных железах стимулирует реабсорбцию Na⁺, участвует в регуляции объёма жидкости в сосудистом русле, осмотического и артериального давления

Глюкокортикоиды ( основной гормон-кортизол) образуются в корковом слое надпочечников. Оказывают влияние на углеводный, липидный и белковый обмен.

Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен заключается в повышении уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза и уменьшения использования глюкозы и аминокислот в мышцах.

Влияние глюкокортикоидов на липидный обмен заключается в повышении уровня жирных кислот в крови в результате активации липолиза и одновременного усиления отложения жира в некоторых частях тела (лицо, туловище).

Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен проявляется торможением синтеза белка в мышцах, формировании отрицательного азотистого баланса, преобладание катаболического процесса над анаболическим.

Другие эффекты глюкокортикоидов заключаются в стабилизации артериального давления, участии в организации стресс- синдрома (повышают устойчивость к стрессорам), участвуют в повышении возбудимости нервной системы и изменении эмоционального состояния, оказывают пермиссивное (разрешающее) действие для ряда гормонов (например, реализация эффектов катехоламинов связана с активацией кортизолом генов, регулирующих образование β₁ и β₂-адренорецепоторов).

Андрогены образуется в корковом слое надпочечников. Тканями мишенями являются: подкожная жировая клетчатка, волосяные фолликулы, молочные железы и плацента во время беременности, где происходит преобразование надпочечниковых андрогенов в тестостерон, прогестерон и эстрагены. Андрогены участвуют в формировании полового различия: у взрослого мужчины образуются только 5% всех андрогенов; у женщины в фолликулярную фазу цикла- более половины, после овуляции- менее половины андрогенов.

В первые 12-20 недель после рождения малчика они обеспечивают вместе с семенниками развитие наружных половых признаков по мужскому типу; являются основным источником андрогенов в период полового созревания, обуславливают опускание яичек в мошонку.

В женском организме андрогены формируют половое влечение, стимулируют рост волос на лобке и в подмышечных впадинах

Катехоламины (адреналин и норадреналин) образуются в мозговом слое надпочечников и действуют на адренорецепторы (α₁, α₂,β₁, β₂) мембран различных клеток возбудимых и невозбудимых тканей. Эффектами катехоламинов являются:

- мобилизация энергетических резервов организма в результате усиления гликогенолиза в печени, липолиза в жировой ткани, окислительных процессов в клетках, повышение секреции инсулина и глюкагона, тиреоидных и половых гормонов;

- повышение активности сердечно-сосудистой системы;

- торможение перистальтики кишечника;

- стимуляция внешнего дыхания;

- Совместно с симпатической нервной системой обеспечивает быстрое реагирование при стрессе.

Гормон мужских половых желёз (семенников)

Тестостерон образуется клетками Лейдига семенников. Он участвует в сперматогенезе, чему способствует его высокая концентрация в извитых семенных канальцах, в развитии наружных половых призщнаков во внутриутробном и пубертатном периодах, обеспечении развития и сохранения вторичных половых признаков; активирует синтез белков, рост скелета и мышечной массы (анаболическое действие). Превращаясь в в эстрагены в нейронах гипоталамуса тестостерон выключает циклический половой центр в конце внутриутробного развития. Он участвует в формировании половой мотивации, полового поведения и степени агрессивности. В клетках Лейдига образуются и женские половые гормоны эстрогены и прогестерон, роль которых для мужчин в настоящее время выясняется.

Гормон женских половых желёз (яичников) – Ээстрадиол образуется из тестостерона при участии ФСГ и стимулирует рост фолликула (будущей яйцеклетки). Высокое содержание эстрадиола в крови по механизму положительной обратной связи вызывает выброс гонадолиберина нейросекреторными клетками гипоталамуса, обеспечивая высокий пик в крови ЛГ перед овуляцией. Эстррадиол стимулирует образование рецепторов для прогестерона в клетках яичника, матки, молочной железы, изменяют физические свойства шеечной слизи – она непроницаема для сперматозодидов в начале овариально-менструального цикла, но проницаема в период овуляции. Эстрадиол влияет на метаболизм костной ткани:избыток ускоряет закрытие ростовых зон (прекращение роста), недостаток замедляет окостенение и приводит к размягчению кости (остеопорозу); стимулирует синтез белков в печени, регулирует образование липопротеидов, влияют на обмен холестерола и активность ряда факторов свёртывания крови, способствует депонированию Cа²⁺в скелете, вызывает задержку Na⁺.

Гормоны эпифиза:

Мелатонин и серотонин тормозят половое созревание в онтогенезе, тормозят секрецию ТТГ и СТГ, участвуют в формировании суточных ритмов («биологических часов»), при стрессе тормозят освобождение половых гормонов гипоталамуса и гипофиза, устраняют активные радикалы кислорода, оказывают транквилизирующие (успокаивающее) влияние на нервную систему.

Гормоны тимуса:

Тимопоэтин и тимозины стимулируют в тимусе дифференцировку предшественников в Т-лимфоциты, созревание и пролиферацию Т-лимфоцитов, ускоряют рост организма и увеличивают его мышечную силу (после 12 лет эта функция переходит к половым гормонам), ускоряют рост костей, задерживая в них кальций, тормозят половое развитие, влияют на разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Гормоны неэндокринных органов:

Натрийуретический гормон образуется секреторными кардиомиоцитами правого предсердия сердца, а также нейронами ЦНС и клетками эндотелия сосудов. Физиологические эффекты заключаются:

- в почках - увеличение выделения натрия с мочой в результате торможения его реабсорбции (угнетает синтез гормонов альдостерона, ренина и АДГ), одновременно увеличивается клубочковая фильтрация за счёт расширения афферентных и сужения эфферентных почечных артериол);

- в ЦНС - торможение центров жажды и солевого аппетита в результате снижения секреции вазопрессина

- в сосудистой системе- расширение крупных сосудов и коронарных артерий и снижение артериального давления в результате угнетения секреции ренина и ангиотензиногена.

Ангиотензин II – гормон (октапептид), образующийся в лёгких и других органах из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Оказывает прямое сосудосуживающее действие на сосуды, повышая тем самым артериальное давление, ингибирует в невысоких концентрациях секрецию ренина в почках, стимулирует прессорную зону сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, а в гипоталамусе центр жажды и солевой аппетит; оказывает прямое стимулирующее действие на образование альдостерона надпочечниками.

Ключевую роль в образовании ангиотнезина II играет фермент ( из класса протеаз) ренин, образующийся клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Он катализирует первый этап образования ангиотнезина II, отщепляя от ангиотензиногена – белка, образуемого печенью, неактивный декапептид- ангиотензин I, являющийся мишенью для действия АПФ.

Вопросы для самоконтроля к главе XIII.

1. Дайте характеристику эндокринной системы человека

2. Что называется гормонами и какие три типа действия в организме они осуществляют ?

3. На какие группы делятся горомны по химической природе?

4. Из каких частей состоит молекула гормона ?

5. Каким образом происходит циркуляция гормонов в крови ?

6. Опишите общую схему действия гормона на вторые посредники.

7. Дайте характеристику основным физиологическим эффектам гормонов

8. Опишите основные этапы катаболизма и экскреции горомонов из организма

9. Назовите пути регуляции эндокринной функции

10. Перечислите основные физиологические эффекты гормонов гипофиза

11. Назовите физиологические эффекты гормонов таламуса и эпифиза

12. Назовите физиологические эффекты гормонов щитовидной и паращитовидных желёз

13. Назовите физиологические эффекты гормонов поджелудочной железы

14. Назовите физиологические эффекты гормонов надпочечников

15. Назовите физиологические эффекты гормонов мужских и женских половых желёз.

16. Назовите физиологические эффекты гормонов неэндокринных органов

Г Л А В А XIV. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

У человека, как у всех млекопитающих, существует две группы мышц: поперечно-полосатые (скелетные и сердечная мышцы) и гладкие мышцы. Всем им присущи такие физические свойства, как эластичность, упругость, напряжение (тонус), пластичность. Мышцам присущи такие физиологические свойства, как возбудимость, автоматия ( для гладких мышц и сердечной мышцы), проводимость и сократимость. Основными функциями мышц являются: 1) формирование позы и перемещение тела в пространстве; 2) насосная функция сердца и сосудистый тонус; 3) обеспечение механики внешнего дыхания и бронхиального тонуса; 4) передвижение содержимого полых органов; 5) выработка тепла; 6) депо гликогена; 7) резерв белка и воды; 8) механическая защиты внутренних органов.