Варикозна хвороба нижніх кінцівок. Тромбофлебіти. Флеботромбози. Посттромбофлебiтичний синдром. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування»

Варикозне розширення вен це зміни, що виражаються в мішковидному розширенні і збільшенні довжини, утворенні звивистості і вузлоподіб­них клубків.

Варикозне розширення вен може виникнути в різних ділянках тіла. В хірургічній практиці найбільш важливі фор­ми: варікоцеле, геморой, варикозне розширення вен стравоходу і нижніх кінцівок.

При варикозному розширенні вен нижніх кінцівок розширюються поверхневі вени, які мають клапани.

Патогенез варикозного розширення вен нижніх кінці­вок складний. Ведуче значення мають сприяючі етіологічні моменти - вроджена слабкість венозної стінки і особливо аномалія артеріо-венозних анастомозів. Моментами, що призводять до розширення є всі умови, при яких наступає затруд-нення відтоку і застій крові у венах кінцівок /довготрива­ле стояння пов'язане з професією, вагітність, здавлювання вен пухлиною в мисці; звуження глибоких вен після тромбо­флебіту і т.д./. При ціх умовах артеріо-венозні анастомози, до того не функціонуючі, зкидають артеріальну кров у вени, окрім капілярної сітки. Просвіт вен розширюється, клапаний апарат їх поступово стає недостатнім, що підси­лює переповнення вен і прискорює їх розширення. Якщо клапани перфоруючих вен, сполучаючі поверхневі вени з глибокими, також стають не­достатніми, кровоток, що в нормі йде з поверхневих вен в глибокі, отримує зворотний напрямок і система глибоких вен вже не компенсує порушення циркуляції. Виникаючий тяжкий застій прзводить до набряку, а потім до дегенеративних і деструктивних змін тканин, аж до утворення варикозних виразок. Сповільнення венозного кровотоку, особливо при наяв­ності виразок, які є постійними воротами інфекції, призводить до частих спалахів тромбофлебіту.

Клінічна картина варикозного розширення вен нижніх кінцівок дуже демонстративна і діагноз простий. Характерні болі по ходу вен або по всій кінцівці, котрі на відміну від облітеруючого ендартериїту або атероскле­розу артерій пов'язанні з довгим стоянням, а не з ходою. При огляді добре помітна звилитість і кулуби розширених вен на внутрішній (v.saphena magna) або задньо зовнішньої (v.saphena porte) поверхні стегна і гомілок. Шкіра на початку захворювання не змінена. При да­леко йдучому процесі відмічається пігментація /гемосидероз/ шкіри на гомілці, атрофічні та екзиматозні зміни, набряк, рубці, виразки. Гострі інфекційні ускладнення /тромбофлебіт, лімфангоїт/ проявляються ділянками за­пальної гіперемії, часто у вигляді смуг.

Варикозна виразка локалізується,як правило на гомілці, форма її округла, рідше фестончата, краї її підриті. Виразка виповнена в'ялими, часто синюшними грануляціями, оточена пігментованим рубцем. У ряда хворих відмічається плоскоступість, нерідко є супутником варикозно розширених вен /конституційна слабкість сполучної тканини/.

При пальпації в стоячому і лежачому положенні у хво­рого виявляють варикозні вузли, не помітні при огляді, за­пальні інфільтрати, флеболіти, що вказують на перенесений тромбофлебіт.

Обов'язкова перевірка пульсу на артеріях ступні, а при порушеннях його - осцилографія. Важливе значення має оцінка функції глибоких вен і клапанного апарату. Вказівки в анамнезі на перенесений сипний тиф або післяпологовий тромбофлебіт стегна примушують допустити облітерацію глибоких вен, як пер­шу причину варикозного розширення поверхневих вен.

Обов'язковою є проба Троянова-Тренделенбурга в слідуючій модифікації. Хворий лягає на спину, ноги припіднімають, погладжуванням випорожнюють варикозні вузли, стегно у в/з перетягують слабо джгутом так щоб здавити тільки поверхне­ві вени. Потім хворого ставлять на ноги, якщо набухання вузлів не наступає на протязі 20-25 сек. функція клапанів перфоруючих вен достатня. Потім джгут знімають, при ненедостатності клапанів підшкірної вени остання відразу ж наповнюється, причому набухання вузлів відбувається швидко, зверху вниз, при достатності клапаного апарату на­повнення відбувається більш повільно, знизу доверху. Швидке /на протязі 10-15 сек. після вставання хворого/ вибухання вузлів при знятті джгута свідчить про недостатність клапанів перфоруючих вен, або показує, що глибокі вени зовсім не функцінують, і відток відбувається тільки через розширені підшкірні вени. Це особливо вирогідно якщо в анамнезі є вказівки на перенесений тромбофлебіт глибоких вен. В таких випадках необхідно встановити стан глибоких вен ангіографічно. Обов'язковим є обстеження органів мис­ки т.я. варикозне розширення вен може бути вторинним, обу­мовленим пухлиною, що стискає вени.

Лікування ділиться на паліативне і радикальне. Консер­вативний метод /паліативний/ - бинтування еластичним бинтом або використання еластичних панчох - показаний на початкових стадіях хвороби і при наявності протипоказів до радикальних способів. Еластичний бинт накладається ранком в ліжку на злегка припідняту ногу. Кінцівку бинтують від основи пальців до коліна, лишаючи п'яту відкритою. При великих вузлах на стегні його бинтують другим бинтом вище коліна не захвачуючи останнє, інакше бинт збивається при ході.

Радикальні методи лікування показані при наявній не­достатності клапанів. Їх ділять на склерозуючі /ін'єкційні/ і оперативні.

Склерозуючий метод полягає у введенні у розширені вени речовин, що викликають облітерацію. Концентровані розчини саліцилово кислого або хлористого натрію, глюкози, етилового спирту, варикоцид.

Оперативне лікування складається з ряда методів.

Флебіт – це запалення стінки вени, тромбофлебіт – запалення стінки вениз одночасним утворенням у ній тромбу. Наявність у просвіті вени тромбубез запалення її стінки називається флеботромбозом.

Запалення вени може починатися як із зовнішньої її оболонки (перифлебіт), так і з боку внутрішньої (ендофлебіт). У процес швидко втягується вся стінка судини. У просвіті вени утворюється кров’яний згусток. Виникненню флебіту сприяють зниження реактивності організму, пошкодження венозної стінки (частіше під час пункції), сповільнення в ній руху крові, підвищення коагуляційних властивостей крові. За локалізацією розрізняють поверхневий і глибокий флебіти. Поверхневі вени – велика і мала підшкірні (v. saphena magna and parva) –розташовані в підшкірній основі, глибокі – передні і задні гомілкові, підколінна, стегнова (v. tibiales anteriores and posteriores, v. poplitea, v. femoralis) – під фасціями, у м’язах тощо. Обидві системи сполучаються між собою за допомогою анастомозів. Гострий флебіт може бути простим (серозним) і гнійним. У разі першої форми стінка вени пошкоджується незначно, тромби в ній не утворюються і просвіт її зберігається. Процес такий звичайно закінчується одужанням. Для гнійного флебіту характерне утворення в просвіті вени тромбів, які нагноюються. Небезпека тромбів полягає в тому, що вони, закриваючи просвіт вени, порушують кровообіг. З другого боку, інфіковані тромби розносяться кровоносними судинами по організму, що призводить до виникнення у віддалених органах і тканинах нових осередків запалення. Тромби, потрапляючи в кровоносне русло, можуть заноситися в легеневу артерію, спичинюючи її емболію і смерть. За клінічним перебігом тромбофлебіт ділять на гострий, підгострий і хронічний. Виділяють ще низхідну і висхідну його форми. У разі висхідного тромбофлебіту, коли процес, поширюючись угору, охоплює

ору, охоплює все нові ділянки вени, з’являється небезпека переходу його на загальну клубову вену. Такі хворі потребують негайного оперативного втручання –перев’язування великої підшкірної вени у ділянці впадіння її в стегнову вену (операція Троянова - Тренделенбурга). Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок виявляється появою під шкірою, у ділянці великої або малої підшкірної вени, змієподібних випинань. Шкіра над ними гіперемійована з ціанотичним відтінком. Характерна пастозність кінцівки. Під час пальпації по ходу вен виявляють щільні, дуже болючі утворення. На дотик кінцівка холодніша від здорової. У разі простого тромбофлебіту загальний стан хворого майже не

порушується, у разі ж гнійного підвищується температура тіла до 38-390С, з’являється озноб, іноді розвивається сепсис. Якщо тромб нагноюється, новоутворення втрачає свою щільність, може з’явитися симптом флюктуації. Сприяє цьому варикозне розширення вен, що частіше буває у жінок і зумовлюється застоєм крові у венах (вагітність, робота стоячи, травматичне пошкодження вени тощо).

При тромбофлебіті глибоких вен кінцівка набрякла, шкіра напружена, бліда, з ціанотичним відтінком, місцева температура підвищена. Спостерігаються ущільнення і болючість м’язів (особливо литкових).

З діагностичною метою можна використовувати флебографію. Лікування гострого тромбофлебіту поверхневих вен нижніх кінцівок полягає передусім у наданні кінцівці спокою. Кінцівці надають припіднятого положення. На уражену кінцівку кладуть компреси з гепаріновою маззю. Сучасні засоби лікування тромбофлебіту включають: антикоагулянти прямої і непрямої дії, тромболітичні засоби, препарати, які поліпшують мікроциркуляцію і зменшують агрегацію форменних елементів крові.

Призначають фібрінолітичні препарати, антибіотикотерапію. У разі нагноєння тромбофлебітичного вузла показаний розтин гнояка. Після стихання гострих проявів хворому спочатку дозволяють рухи у

постелі, через 2-3 доби – опускають ногу, а відтак ходити, міцно бинтуючи її. При хронічному тромбофлебіті, особливо якщо він супроводжується варикозним розширенням вен, потрібна радикальна операція з видалення тромбованих вузлів. Особливою формою є мігруючий тромбофлебіт, який, уражаючи поверхневі вени, може переміщатися в різні ділянки. Часто він супроводжується одночасним ураженням артерій (хвороба Бюргера).

Післятромбофлебітичний синдром (ПТФС) – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізі-ологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з ти-повими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемоди-наміки. Гострий ілеофеморальний тромбоз у 75% закінчується роз-витком ПТФС.

Ефективність застосованих методів лікування, особливо консервативних, недостатня. Більш ніж у 80 % хворих у терміни понад 10 років від початку захворювання розвиваються трофічні розлади тканин і виразки, що ведуть до інвалідності. Практичні хірурги застосовують недостатньо обґрунтовану тактику лікування, не завжди використовують сучасні високоінфор-мативні методи дослідження, такі як ультразвукове сканування, флебографію. Часто хворим ві-дмовляють у хірургічному лікуванні у зв'язку з наявністю виражених трофічних порушень тка-нин нижніх кінцівок.

“Розгляд хворих з облітеруючими захворюваннями судин.