Невідкладні стани в хірургії. Шок. Види шоку, етіологія, патогенез, клініка, диагностика та лікування. Основи лікувально-евакуаційних заходів. Клініна, діагностика, лікування.

Гостра судинно-артеріальна недостатність виникає під дією різних надмірних подразників ( біль, холод, інтоксикація та ін.) і є одним із найбільш частих невідкладних станів. Ступінь і характер гострої судинної недостатності (ГСН) залежить від патогенетичних механізмів її розвитку і проявляється різними синдромами, основними із яких є - непритомність, колапс і шок.

Непритомність ( синонім - зомлівання, умлівання, синкопе ) - це ГСН із раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовлена гострим недокрів'ям мозку, спричиненого розладами судинного тонусу. Син копальними станами називаються епізоди раптової короткотривалої втрати свідомості.

Основні типи непритомності зумовлюються: 1) несерцевими механізмами - вазо-вагальний ( рефлексогенний) чи ваго-вагальний ( вісцерально-рефлекторний) тип непритомності; 2) серцевими механізмами ( при аритміях, короткочасній фібриляції шлуночків та ін.); 3) нез'ясованими причинами ( розлади гомеостазу та ін.)

Непритомність має три послідовні стадії розвитку - провісників, порушення свідомості та відновлення. Для з'ясування генезу розвитку непритомності важливо ретельно розпитати хворого і свідків епізоду втрати свідомості, виявити ймовірні провокуючі фактори, особливості та тривалість втрати свідомості, самопочуття в між приступний період, отримати дані про хвороби в анамнезі та прийом медикаментів.

Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, диференціація проводиться з епілептичним та істеричним приступом. Диференційно-діагностичні-ознаки - непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла, є період провісників, повільний темп втрати свідомості та падіння, м'язовий тонус знижений, після прийняття відповідних заходів з нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється.

Невідкладна допомога при непритомності спрямована на поліпшення кровопостачання та оксигенації головного мозку. Якщо ознаки гіпоксії мозку і артеріальна гіпотензія утримуються протягом години, то необхідно запідозрити наявність органічного захворювання ( внутрішня кровотеча, кардіопатія та ін.), що є показом до термінової госпіталізації хворого у відповідний стаціонар.

Колапс ( лат.соіїарзиз - звалений) - це ГСН, яка виникає при зниженні тонусу судин, що зумовлює тимчасове порушення співвідношення між ємністю судинного русла і об'ємом циркулюючої крові (ОЦК). Внаслідок цього зменшується венозний притік до серця, серцевий викид і мозковий кровоплин. Колаптоїдний стан - це легка форма колапсу. Ортостатичний колапс - супроводжує зміну положення тіла і виникає при спробі швидко прийняти вертикальне положення.

Основними причинними факторами колапсу є : гостра гіповолемія ( внаслідок кровотечі, зневоднення); зниження серцевого викиду ( при порушеннях ритму серця, тампонаді серця); зменшення периферійного судинного опору ( дія медикаментів та інших речовин, вазо-вагальний рефлекс у емоційно лабільних пацієнтів). Причинами тривалого і резистентного до терапії колапсу може бути гангліонарна блокада, травма мозку, отруєння наркотичними/седативними засобами, спинномозкове знеболювання.

У клінічній картині колапсу домінують симптоми гострої серцево-судинної недостатності. Диференційна діагностика проводиться з легкою формою судинної недостатності ( запаморочення) і шоком на підставі анамнезу та клінічних ознак.

У неускладнених випадках лікувальні заходи спрямовуються на корекцію основної патології та нормалізації серцево-судинної діяльності, надалі терапія залежить від фонового захворювання. Тривалий колапс із значними порушеннями периферійного кровообігу набуває рис шоку, а отже вимагає активнішої лікувальної тактики.

Шок ( англ.зЬоск - удар, поштовх) - це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна перфузія із зниженою оксигенацією тканин життєво важливих органів, що веде до порушення клітинного метаболізму.

Шок є поліетіологічним, але монопатогенетичним станом. Це зумовлюється однотипними патофізіологічними процесами - гіпоперфузією тканин внаслідок пере розділу ( централізації) кровообігу, спричиненого змінами макро- і мікро циркуляції: звуженням ємнісних судин ( вен) і конструкцією резистивних судин ( артеріол), капіляростазом із агрегацією клітинних елементів крові ( сладж - феномен ) і секвестрацією крові . Отже, загальним патофізіологічним показником у ранній період усіх різновидів шоку є дефект оксигенації тканин, спричинений нерівномірністю кровоплин внаслідок його перерозподілу.

При класифікації шоку враховується його походження, нозологічну форму, фази розвитку, клінічний перебіг і ступінь важкості.

За походженням ( патогенезом і патофізіологічними змінами в ранній період ) розрізняють: 1) гіповолемічний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок втрати крові, плазми або води та електролітів ); 2) кардіогенний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок неадекватного виконання серцем функції органа-помпи ); 3) анафілактичний шок ( стан розладу життєво важливих функцій організму, зумовлений важкою системною реакцією негайного типу внаслідок надчутливості до алергену); 4) септичний шок ( стан, спричинений бактеріями, вірусами, рикетсіями, паразитами або грибками); 5) травматичний шок ( стан, спричинений дією на організм механічної травми).

В клінічному контексті додатково враховуються також нозологічні аспекти шоку ( геморагічний, травматичний, опіковий, гемотрансфузійний, плевропульмональний, неврогенний шок тощо).

За фазами перебігу найбільше поширений розподіл на ериктальну і торпідну фази шоку із відокремленням в останній 4 ступенів ( за важкістю). При клінічній оцінці враховують зворотність змін і виокремлюють наступні стадії - початкову, стадію зворотного шоку, стадію незворотного шоку.

Діагностика ґрунтується на оцінці клінічних і лабораторних ознак. Диференційний діагноз проводиться на підставі виявлення етіологічного чинника шоку ( крововтрата, травма, інфаркт міокарда, епізод анафілаксії та ін.) та клінічному зіставленні із вазогенними шокоподібними реакціями.

Причинами вазогенних шокоподібних реакцій можуть бути: 1) рефлекторна зміна тонусу судин внаслідок больового чи рефлекторного подразнення; 2) розлади судинної регуляції центрального походження ( ураження/травми мозку, фармакологічна блокада гангліїв ); 3) зниження передачі імпульсу ( передозування медикаментів, електролітні розлади, ендокринні кризи, ацидоз/гіпоксія, дія медіаторів і біологічно активних речовин).

Анафілактична реакція - форма відповіді ( внаслідок підвищення чутливості) на потрапляння в організм сторонніх субстанцій. Клінічну симптоматику поділяють на 4 ступені важкості. Шок є III ступенем важкості анафілактичної реакції, розвивається, як правило, миттєво і є найблискавичнішою формою перебігу шоку - протягом декількох хвилин може призвести до смерті.

Передумовою успішного лікування шоку як ускладнення основної нозологічної форми є забезпечення повноцінного догляду, проведення адекватного контролю та інтенсивної терапії з максимально точним визначенням виду шоку.

Основні принципи інтенсивної терапії шоку будь-якої етіології полягають у швидкій ліквідації дефіциту ОЦК, усуненні спазму судин і розладів мікро циркуляції, корекції кислотно - лужної рівноваги, лікування дихальної недостатності. Спеціальне патогенетичне лікування скеровується на усунення безпоседньої причини шоку ( зупинка кровотечі, корекція функції серця, елімінація алергену чи бактеріальних токсинів тощо ).

У період після відновлення системного артеріального тиску може тривати ішемія з прогресуючим ураженням органів. Реперфузія ( реоксигинація) після глибокої ішемії може спричинити г подальше пошкодження клітин різних органів, що буде зумовлювати зниження їх функцій із розвитком субклінічної (органна дисфункція ) чи клінічної маніфестації функціональної недостатності ( органна недостатність ), найважчим проявом якої є синдром полі органної недостатності (ПОН). Полі органна недостатність - це одночасне або послідовне ураження життєво важливих систем організму з тимчасовою перевагою симптомів тієї чи іншої органної недостатності. На ступінь порушення функцій органів впливають головним чином початковий стан органа і його толерантність до гіпоксії, а також інтенсивність шокового чинника. Якщо шок швидко ліквідований, то можливі прояви уражень органів і систем у формі моноорганної дисфункції.

Непритомність

Непритомність (син. — зомлівання, умлівання, синкопе вщ грец. sупсоре — об-рубання, скорочення) — це короткочасна втрата свщомосп, яка виникае внаслідок рефлекторного порушення гемодинаміки і кровопостачання головного мозку, спричиненого раптовими розладами судинного тонусу. Перерозподіл крові приз-водить до переповнення периферійних судин, особливо черевної порожнини, і порушення кровопостачання головного мозку і серця.

Непритомність є найбільш поширеною формою пароксизмальних розладів свідомості і трапляється однаково часто у чоловіків і жінок молодого та зрілого

віку.

Етіологія. Багато фізіологічних чи патологічних станів можуть спричинювати розвиток непритомності. Їх можна поділити на серцеві, несерцеві чи нез'ясовані. Слід зауважити, що синкопальний епізод може бути зумовлений не однією причиною. Непритомність розвивається внаслідок: сильного переживання чи хвилювання (проведення місцевого знеболювання, вид крові, конфліктна ситуація та ін.); надмірного переляку (страх перед болісною процедурою); сильного болю; крововтрати; надмірного подразнення каротидного клубочка під час ковтання, кашлю, гоління; транзиторної ішемії головного мозку при різких поворотах голо-ви (наприклад, при синдромі Еаglе внаслідок компресійної дії збільшеного шило-подібного відростка на сонну артерію) та ін. Факторами, що сприяють розвитку непритомності, є хвороби серцево-судинної та нервової систем (істерія), хвилювання хворого, перевтома, виснаження, анемія, голод, перебування у душному приміщенні, особливо за підвищеної температури повітря, та ін.

Клінічна картина. Основними клінічними симптомами непритомносп є: раптова загальна слабкість; запаморочення і короткочасна втрата свідомості; різка блідість обличчя; частий пульс ослабленого наповнення; поверхневе прискорене (або рідке) дихання; холодні кінцівки; розслаблення м’язів; можуть бути нудота і блювання. У період втрати свідомості хворий у контакт не вступає, тіло нерухоме. Іноді людина "закочує" очі, при цьому зіниці вузькі, реакція на світло жвава або сповільнена. Через декілька хвилин хворий приходить до тями, відкриває очі, починає реагувати на оточення, поступово відновлюється звичний колір обличчя, проте слабкість, головний біль можуть залишатися протягом декількох годин. Глибока непритомність може супроводжуватися короткочасними судомами.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі клінічної картини, диференціацію поводять з епілептичним та істеричним нападом. Диференціально-діагностичні ознаки: непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла; є період провісників; повільний темп зниження та втрати свідомості; м’язовий тонус знижений; Після вживання відповідних заходів щодо нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється.

Лікування. Першу допомогу і лікування слід спрямувати на поліпшення кро-вопостачання та оксигенації головного мозку. Найпоширеніший (рефлексогенний) тип непритомності найчастіше спостерігається у практично здорових людей молодого віку. Такий епізод синкопе лікувати просто: хворого необхідно покласти із трохи опущеною головою і піднятими ногами; для полегшення дихання слід розстібнути комір, розслабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря (відкри-ти вікно та ін.); для рефлекторно-збуджувальної дії потрібно обтерти/окропити обличчя холодною водою, дати понюхати нашатирний спирт, нанести легкі удари по щоці (дають ляпас), провести розтирання у скроневій ділянці; зігріти ноги грілкою чи розтерти їх чимось жорстким.

У легких випадках людина швидко приходить до тями без ін’екції вазопресорів, але обов'язково треба виключити серцеві причини непритомності. За відсутності ефекту від первинних дій необхідно ввести підшкірно кордіамін, кофеїн або камфору, призначити вдихання кисню. У випадках, коли непритомність спричинена кардіопатією, останню необхідно лікувати у першу чергу, а також провести електрокардіографічне обстеження. Якщо людина із серцевою патологією знепритомніла і непритомність скоро минула без наслідків, це треба розцінювати як погану прогностичну ознаку. Наступний випадок може бути фатальним: аритмія, що спричинила непритомність, може затягнутися або перейти у фібриляцію шлуночків, а епізод ішемії — закінчитися поширеним інфарктом міокарда.