- •1. Дати визначення чутливості, навести класифікацію чутливості та термінологію, якою позначають розлади чутливості.
- •2. Шлях поверхневої чутливості (спино-таламічний). Розлади чутливості при ураженні шляху в спинному мозку, стовбурі мозку та корі мозку.
- •3. Шляхи глибокої чутливості (Голя та Бурдаха). Синдроми розладів чутливості при ураженні шляхів у спинному мозку, зоровому горбі.
- •4. Розлади чутливості при ураженні периферичних нервів, задніх корінців (с5-д1), задніх рогів спинного мозку (с5-д1 справа).
- •5. Периферичний параліч: причини виникнення, клінічні ознаки.
- •6. Центральний параліч: причини виникнення, клінічні ознаки.
- •7. Анатомічні дані та синдром ураження палеостріатума.
- •8. Анатомічні дані та синдром ураження неостріатума.
- •9. Синдром ураження мозочка. Анатомічні дані про зв’язки мозочка з іншими відділами нервової системи.
- •10. Синдроми ураження внутрішньої капсули та зорового горба. Анатомічні відомості про будову внутрішньої капсули та зорового горба.
- •11. Синдроми ураження та подразнення передньої та задньої центральних звивин.
- •12. Розлади мови при ураженні кори мозку.
- •13. Поняття про гнозис та праксис. Типи апраксій та агнозій.
- •14. Менінгеальний синдром. Причини появи, основні складові симптоми.
- •15. Анатомічні дані про будову плечового сплетення. Клініка ураження основних нервів плечового сплетення (ліктьового, променевого, серединного).
- •16. Анатомічні дані про будову поперекового сплетення. Клініка ураження стегнового нерву.
- •17. Анатомічні дані про будову крижового сплетення. Клініка ураження сідничного, малогомілкового та великогомілкового нервів.
- •18. Анатомічні відомості та клініка ураження зорового аналізатора.
- •19. Анатомічні відомості та клініка ураження групи окорушійних нервів (окоруховий, відвідний, блоковий).
- •20. Анатомічні відомості та клініка ураження трійчастого нерву. Невралгія трійчастого нерву.
- •21. Анатомічні відомості та клініка ураження слухового та вестибулярного нервів.
- •22. Бульбарний параліч. Клініка проявів, причини виникнення.
- •23. Псевдобульбарний параліч. Причини виникнення, патогенез основних клінічних проявів.
- •24. Альтернуючі паралічі при ураженні стовбуру мозку. Синдром ураження правої ніжки мозку.
- •25. Анатомічні відомості про будову лікворної системи. Методика дослідження ліквору та склад ліквору в нормі.
- •26. Зміни ліквору в патології. Синдроми білково-клітинної та клітинно-білкової дисоціації.
- •27. Синдром Броун-Секара на рівні д9 зліва: клініка рухових, чутливих та рефлекторних розладів.
- •28. Синдром ураження (стиснення) спинного мозку на рівні с5-д1. Клініка рухових, чутливих, рефлекторних, вегетативних та тазових розладів.
26. Зміни ліквору в патології. Синдроми білково-клітинної та клітинно-білкової дисоціації.
Для клінічного аналізу досліджують насамперед вміст в лікворі клітин та білку, проводять якісні, глобулінові проби – Панді та Нонне-Апельта. Вони засновані на тому, що зміни вмісту білку та його складу (поява глобулінів) призводять до появи осадку при додаванні спеціальних реактивів, помутніння в лікворі (розчин азотнокислих солів). Ступінь помутніння визначають за шкалою 1+ - 4+.
Клітини в лікворі підраховують в спеціальній камері Фукс-Розенталя, яка на відміну від відомої камери Горяєва (для підрахунку клітин крові) має значно більший вміст (3,2 мм3). Для кінцевої оцінки вміст клітин у всій камері ділиться на 3. Звичайно, в лікворі містяться лімфоцити, а в патології можуть з’явитись і нейтрофільні, сегментоядерні клітини (при бактеріальних, гнійних інфекціях). Тому особливе значення має співвідношення лімфоцитів та сегментоядерних форм (%).
Клінічне значення має встановлення двох типів змін ліквору при патологічних станах: клітинно-білкова дисоціація та білково-клітинна дисоціація. Мається на увазі різноспрямоване підвищення одного з збалансованих компонентів – або підвищення кількості клітин в більше число раз, ніж збільшення білку (перший випадок), або навпаки (другий).
Клітинни-білкова дисоціація характеризує переважно запальні процеси (менінгіти, арахноїдити, енцефаліти, мієліти), а білково-клітинна – застійні явища (блокада ліквороциркуляції), пухлини нервової системи та аутоімунні процеси (демієлінізуючі запальні), нейродегенеративні процеси.
Зниження вмісту глюкози характерне для запальних процесів (збільшена кількість клітин у лікворі та бактерії поглинають глюкозу), особливо для таких, як туберкульозний менінгіт (при ньому в лікворі клітин небагато, а білок значно підвищується і може скластися враження білково-клітинної дисоціаціі, але зниження цукру вказує на його поглинання паличкою). Зниження глюкози може бути характерним для злоякісних гліом та карциноматозу оболонок мозку.
27. Синдром Броун-Секара на рівні д9 зліва: клініка рухових, чутливих та рефлекторних розладів.
Д9 – рівень вище пупка.
При половинному ураженні поперечника спинного мозку (синдромі Броун-Секара) на стороні вогнища нижче рівня ураження розвивається центральний параліч і відбувається випадіння глибокої чутливості (ураження пірамідного тракту в бічному канатику та тонкого і клиноподібного жмутиків - у задньому); на протилежній стороні на 2 - 3 сегменти нижче вогнища ураження провідникове дисоційоване випадіння поверхневої чутливості (руйнування спинноталамічного жмутика в бічному канатику). На рівні уражених сегментів на стороні вогнища можуть спостерігатися розлади всіх видів чутливості за сегментарним типом, вегетативно-трофічні розлади, периферичний парез м'язів у зоні відповідного сегмента. Синдром зустрічається при часткових пораненнях спинного мозку, екстрамедулярних пухлинах.