Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Білет.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
39.12 Кб
Скачать

1.Холерні вібріони.Холера..

острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями видаVibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов .

Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Морф:: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, гр.- аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Биохимия: активны, сбраживают глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит, лактозу, левулозу, гликоген и крахмал.

Каждый из биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы.

• Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С,

• серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и

• серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею.

Патогенез: Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин, что приводит к интоксикации и обезвоживанию.

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

Лечение: энтеросорбенты, тетрациклины

Диагностика: высевают на среды накопления- 1% пептонная вода--- щелочной агар--- идентификация

2. Малярійний плазмодій,характеристика.Патогенез малярії.Мікробіог.Діагностика.Профілактика і терапія.

маларійні плазмодії.Малярія є трансмісивним антропонозним природноопосеридкованим захворюванням,що визначається ареалом поширення комарів роду Anopheles.Паразитна система двокомпонентна: комари роду Anopheles(кінцевий господар) – людина (проміжний).Цикл розвитку включає статеву(спорогонія) і безстатеву стадію(шизогонія). Спорогонія протікає однотипно для всіх видів плазмодії.Самка комара при кровосмоктанні заковтє трофозоїти і шизонти,що гинуть у шлунку комара.,а гагонти і гамети дозрівають і запліднюються переходячи в оокінету.,яка розвивається в ооцисту,що містить до 10000спорозоїтів. Спорозоїти током крові заносяться до слинних залоз комара,звідки при укусі потрапляють в організм людини,де проходить дві фази : екзоеротрицитарну шизогонію – тканинна фаза в гепатоцитах:тканинні спорозоїти – тканинні трофозоїти – тканинні шизонти – тканинні мерозоїти; та еротрицитарну – в еритроцитах: еритроцетарні трофозоїти,шизонти і гаметоцити.

Патогенез малярії. Патогенез залежить від механізму зараження.При трансмісивному зараж.прходть тк. І еритроцитарну фази шизогонії.При штучних способах зараження- лише еритроцитарна. На фазі тк.шизогонії клін.ознаки відсутні.Причиною нападів хвороби є розпад морул мерозоїтів, еритроцитів, гепатоцитів. Розрізняють чотири періоди хвороби: інкубаційний,первинних гострих проявів,вторинний латентний і період рецидив(ближні та віддалені).Клін. хвороба проявляється циклічною гарячкою(48год),що виникає при досягненні пірог енного порогу,анемією,спленомегалією.

Діагностика. Матеріал для дослідження є кров,аспірат лімфатичних вузлів або шанкра,стернальний пунктат,ліквор.Виявлення плазмодії проводиться мікроскопічним («товста крапля» за Роман.-Гімзою), серологічним(ІФА,РІФ,РНГА), генетичним(ПЛР) методами.Мікроскопічно може бути виявлений в крові не раніше 5-8дня від моменту інфікування людини.

Специфічна профілактика і терапія. Специф.імунопрофілактика не розроблена,рекомендовано профілактичний прийом хіміопрепаратів для груп ризику, лікування –хінін, мефлохін, гало фантин, хінгамін, бімугаль, акрихін, примахін, піриматемін.