Рентгенодиагностика оп

Проведение рентгеновского исследования:

• позволяет исправить ложноположительные клинические диагнозы ОП и избавить больного от ненужной терапии.

• уточняет форму ОП, помогая в выборе лечения.

• позволяет диагностировать ряд других заболеваний со сходной клинической картиной (например, туберкулез).

Для диагностики ОП обычно бывает достаточно снимка в прямой проекции; боковая проекция желательна при локализации ОП за тенью сердца.

При рентгенографии фиксируется ряд дополнительных характеристик:

• гомогенная тень (полисегментарные, долевые затемнения, плотный очаг) характерна для бактериальных ОП;

• тяжистые, негомогенные затемнения обычны для небактериальных “атипичных” пневмоний, (напр. микоплазменной);

• очагово-сливные, плотные тени, с выбухающей междолевой границей характерны для ОП, часто осложняющихся деструкцией легкого;

• уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой междолевой границей свидетельствуют о наличие ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению;

• диссеминированные мелкие очаги в обоих легких с участием интерстиция говорят в пользу хламидиоза, пневмоцистоза, а также милиарного туберкулеза. Более крупные очаги характерны для стрептококковых гематогенных пневмоний.

Рентгеновский контроль за неосложненными ОП при полном клиническом эффекте от лечения не обязателен, т.к. во всех этих случаях полное рассасывание пневмонической инфильтрации происходит в течение 2-4 недель.

Для уменьшения лучевой нагрузки детям с нечеткими клиническими признаками ОП целесообразно применять ультразвуковое скрининговое исследование легких. Нормальная эхографическая картина или диффузное снижение воздушности легких исключают диагноз ОП. Очаговое снижение воздушности и/или плевральные изменения служат показанием для рентгенологического исследования.

Заболеваемость оп

Частота ОП составляет от 4,4 до 17,0 на 1000 детей. Максимальный подъем заболеваемости приходится на возраст 1-3 года, тогда как у детей грудного возраста ОП диагностируется намного реже.

Заболеваемость ОП повышается во время гриппозных вспышек, но в некоторое годы наблюдается рост заболеваемости пневмококковыми пневмониями весной, и микоплазменными — в осенние месяцы.

Существенную роль играют внутрибольничные пневмонии, дающие высокую летальность (5-10%), они обуславливают 50-75% всех случаев смерти от пневмонии. У детей первых месяцев жизни внутрибольничные пневмонии составляют более 1/3 всех случаев ОП в этом возрасте.

Вторая по частоте причина развития пневмонии у детей первых 6-ти месяцев жизни — респираторный хламидиоз (25%). Синдром привычной аспирации пищи — третья по частоте причина развития ОП у детей этого возраста (15%).

Во втором полугодии жизни внебольничные пневмонии уже занимают ведущее место, составляя 2/3 всех случаев заболевания.

Факторы, влияющие на тяжесть пневмонии Осложнения оп

Тяжесть ОП определяется влиянием многих факторов, связанных как со свойствами микроорганизма, так и с преморбидным статусом ребенка.

Объем и степень поражения легочной ткани зависит от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении данного возбудителя и его серотипа. Многие штаммы стафилококков, Hemophylus influenzae “В”, гемолитический стрептококк, некоторые серотипы пневмококка (3-й, 5-й, 9-й, 14-й), клебсиеллы, синегнойная палочка, серрация — закономерно вызывают богатые клетками инфильтраты в легких с тенденцией к нагноению и образованию полостей деструкции и/или вовлечением плевры (синпневмонический плеврит).

Менее вирулентные микробные штаммы, а также микоплазмы, хламидии вызывают не такую выраженную альтерацию легочной ткани (катаральное воспаление). В этих случаях, как и при участии вирулентных штаммов у частично иммунных детей, заболевание протекает без деструкции и плеврита.

Преморбидные факторы, снижающие выраженность иммунного ответа (первичный иммунодефицит, СПИД, глубокая недоношенность, гипотрофия) или эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи, интубация, трахеостома) ведут к утяжелению процесса.

Во многих случаях нагноение и легочная деструкция развиваются уже в первые 1-2 дня болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий.

Вследствие накопления циркулирующих иммунных комплексов при избытке антигена могут возникать иммунопатологические осложнения. Это проявляется серозно-фибринозным метапневмоническим плевритом, реже — “безмикробной” лихорадкой.

Легочное нагноение сопровождается стойким повышением температуры нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. При прорыве гнойника в бронх, на рентгенограмме обнаруживают полость; при прорыве в плевральную полость развивается пневмо- или пиопневмоторакс.

Для иммунопатологических осложнений характерно повышение СОЭ на 2-й неделе болезни.

При очаговых или сегментарных пневмониях газообмен нарушается мало. При массивных процессах гипоксемия связана с шунтированием венозной крови в невентилируемых участках легкого. Пневмонии с выраженным интерстициальным компонентом осложняются диффузной легочной недостаточностью с гипоксией и выраженной одышкой.