30. Остановка кровообращения (ок) – основные этиологические причины, клинические предвестники.

ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

• гипоксия

• гиперкарбия

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

• истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)

• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмиияжелым диффузным поражением коронарных артерий(азрыв сердца, сдавление органа00000000000000000000000000000000000000000000000000

• ИБС и инфаркт миокарда

• фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

• тампонада сердца

• кардиомиопатии

• заболевания клапанного аппарата сердца

• тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

• шок

• травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

• напряженный пневмоторакс

• аспирация (желудочного содержимого, крови)

• отравления

• ОНМК

• электролитные нарушения

• гипоксия

• гиповолемия

В детском возрасте ОК обычно обусловлена прогрессированием респираторных нарушений, приводящих к тяжёлой гипоксемии

• у детей чаще развивается брадикардия и асистолия в результате тяжелой гипоксии и/или гиперкарбии и только в 10–15% случае отмечается фибрилляция желудочков

• ацидоз

• электролитные нарушения

Основные причины внезапной (кардиогенной) остановки кровообращения у детей:

• гипертрофическая кардиомиопатия

• врожденные аномалии коронарных артерий

• пролонгированный QT сегмент на ЭКГ

• миокардит

• интоксикация препаратами (дигоксин, эфедрин, кокаин и др.)

Этиологические факторы, влекущие за собой ОК и дыхания в детском возрасте:

• тяжелая асфиксия новорожденных (0–3 балла по шкале Апгар)

• синдром внезапной смерти младенцев

• обструкция дыхательных путей

• несчастные случаи – травма, утопление, отравления, ожоги (до 40%)

• инфекции (дыхательных путей, ЦНС, системные)

• неврологическая патология

• терминальные стадии ВПС

• относительная/абсолютная передозировка препаратов и анафилактические реакции

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ (состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации)

у детей:

• ЧД > 60 в минуту

• ЧСС

дети ≤ 5 лет: < 80 или >180 уд/мин

дети > 5 лет: < 60 или > 160 уд/мин

у взрослых:

• ЧД < 6 или > 36 в минуту

• ЧСС < 40 или > 140 уд/мин

общие:

• АД систол ≤ 80 мм рт.ст.

• Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%

• Нарушение сознания

• Увеличение работы дыхания: раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и/или мечевидного отростка, свистящее дыхание

• Цианоз или снижение сатурации ниже нормы (особенно < 90%)

• Судороги

• Лихорадка с петехиальной сыпью

• Тяжелая травма

• Глубокие ожоги более 10% площади поверхности тела

№31.Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях ( прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения( остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно.

Продолжительность кл.см. зависит от интервала времени, в течение к-го кора ГМ сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также:

1)от состояния организма до кл.см.;

2)характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию;

3)причины угасания функций к/о и дыхания;

4)возраста больного;

5)температурных условий окр.среды.

В зависимости от времени агонии длительность кл.см. варьирует от неск.секунд (при длительной агонии) до 5-7 мин при внезапной остановке серд.деятельности. Среднее время переживания агонии ГМ составляет ~ 3 мин. Период кл.см. удлиняют : гипотермия, фарм.препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками (барбитураты, гексенал, диазепам,лоразепам, мидозалам и др.).

Основные признаки клинической смерти:

-полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром (тонические и клонические судороги наступают с момента остановки к/о и продолжаются в течение 50 сек).

-широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60 секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

-цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­ ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

-остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных нарушений ритма:

-идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­ кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

-трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­ го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­ рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и, кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­ лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­ волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80% случаев.

-асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­ нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­ тощения ресурсов сердца. Встречается в 10-15% случаев.

-остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже после констатации биологической смерти).

-На 10-й сек регистрируется прогрессирующее угнетение кортикальной активности ( на ЭЭГ медленные волны с высокой амплитудой – дельта-тета –ритм).

-В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемости — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

№32.Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании :отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие( более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

№33.Виды остановки к/о:

1)Асистолия – прекращение сокращения желудочков; чаще развивается в фазе диастолы, реже в систолу (вследствие гиперкальциемии); может развиваться рефлекторно, при сохранении тонуса миокарда.

2)Фибрилляция желудочков – разрозненные, беспорядочные сокращения мышечных пучков миокарда с потерей способности сердца совершать координированные сокращения; теряется главный результат сократимости сердца – Сердечный выброс; требует немедленной дефибрилляции.

3)Неэффективные сердечные сокращения (безпульсовая электрическая активность – эл.активность с отсутствием пульса).

4)Рефлекторный тип остановки сердца: острая,внезапная остановка серд.деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения( у детей в 1‚5 -2 чаще, т.к. у них преобладает парасимпат влияние; --пациенты с лабильной имм. Системой

Причины остановки к/о:

1)Кардиогенной природы(ИБС(ИМ))

2)Некардиогенной природы

- гипоксия

- гиперкарбия

- ацидоз

- нарушения электролитного баланса

- снижение ферментативной активности миозина

- истощение энергетических ресурсов(гликогена).

Нарушения проводимости сердца при умирании:

1)Наруш. проведения между различными отделами сердца при сохранении возбудмости и сократимости миокарда в целом ( асистолия/брадикардия)

2)Наруш. проводимости в терминальных отделах сердца – при переходе возбужденияс нервного окончания на мышечное волокно( развив.абсолютная асистолия, теряется и возбудимость, и проводимость).