Причины белковой недостаточности

• недостаточное поступление белка в организм;

• нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;

• нарушение синтеза белка;

• избыток распада белка;

• избыточные потери белка.

Недостаточное поступление белка в организм может быть следствием недостаточного его содержания в пище, что может приводить к белково-калорийной недостаточ­ности.

12. Расстройства переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Причины и последствия. Целиакия.

Нарушение гидролиза белков и всасывания ами­нокислот в кишечнике. При усвоении чужеродных бел­ков пищи организм прежде всего лишает их видовой спе­цифичности. Под воздействием протеолитических фер­ментов в желудочно-кишечном тракте происходит гидро­лиз пептидных связей СО-NН.Расщепление белков начинается в желудке при уча­стии трех протеиназ: пепсиногена, гастриксина, реннина.

Пепсиноген активируется соляной кислотой. Опти­мум его действия - при рН - 1,5, гастрина - при рН 3,5-4,0, реннина - при рН 6,0-7,0. Они разрушают внутренние связи белковой молекулы с образованием полипептидов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку и под­ввергаются действию смеси секретов поджелудочной желе­зы и кишечника (трипсина, химотрипсина, карбоксипеп-тидаз, амино- и дипептидаз).

Активация трипсиногена в кишечнике происходит под воздействием фермента энтерокиназы. Остальные ферменты переходят в активное состояние под влиянием трипсина. Кишечные протеиназы относятся к экзопепти-дазам, которые отрывают отдельные аминокислоты.

Секреция протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта регулируется пищеварительными гор­монами (гастрин, панкреозимин и др.) и биологически ак­тивными веществами (гистамин, секретин и др.).Процесс всасывания аминокислот является активным происходит с затратой энергии.

Нарушение переваривания и всасывания белка

Нарушения этапа белкового обмена (переваривания и всасывания белка) отмечается при рвоте, анорексии, недостатке зубов, стенозе пищевода, резекции желудка, гастритах, панкреатитах, энтеритах, атонии тонкого ки­шечника (нарушается адсорбция аминокислот на щеточ-ной каемке ворсинок), отеке слизистой оболочки кишеч­ника, атрофии слизистой пилорического отдела желудка и кишечника (нарушается выработка пищеварительных гормонов).

При ряде вышеперечисленных заболеваний отмечает­ся дефицит ферментов, принимающих участие в расщеп-лении белков: эндопептидаз желудка (пепсина, гастрикси-на) и экзопептидаз (карбоксипептидазы А и В) панкреати­ческого сока, амино- и дипептидаз кишечника.

Нарушение переваривания белков приводит к тому, что продукты неполного гидролиза — пептиды и невсо-савшиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник, где ассимилируются микрофлорой. В ходе этих процессов образуются различные протеиногенные амины (путрес-цин, кадаверин) и ароматические соединения (индол, фе­нол, скатол, крезол), обладающие токсическим действием. В нормальных условиях образование этих продуктов не­велико и они обезвреживаются в печени. При избыточном их образовании происходит общая интоксикация орга­низма.

Целиакия (СПРУ). Заболевание характеризуется не­переносимостью белков глиадина и глютена злаков при наследственном или приобретенном дефиците гидролити­ческих ферментов. Вследствие образования водораство-римой токсической фракции отмечается вздутие живота, полифекалия, гипотрофия и т. Д. В результате поноса раз­пинается гипотрофия и необычная внешность (на фоне ис-тощения большой живот). Единственным эффективным подходом к лечению этого заболевания является исклю­чение из пищи белков пшеницы, ржи и других злаков.