7. Сосудистые осложнения сахарного диабета. Патогенез. Клинические проявления.Диабетические ангиопатии - это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроан-гиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия) ДА являются распростра­ненным осложнением сахарного диабета и наиболее час­той причиной инвалидности и смертности больных сахар­ным диабетом. В результате их развития до 80% больных сахарным диабетом умирают от поражения сердечно­сосудистой системы, до 20% от общего числа слепых те­ряют зрение из-за поражения сосудов сетчатки глаз.

Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатии являются генетические факторы и диабетиче­ские нарушения обмена веществ.Макроангиопатиям способствует отложение липо-протеинов (ЛП) в стенке сосудов и последующее развитие атеросклероза вследствие гиперхолестеролемии и повы­шенного содержания окисленных липопротеинов. При са­харном диабете происходит дисиалирование (потеря ос­татков сиаловой кислоты) липопротеинами низкой плот­ности (ЛПНП) и усиление их неферментативного глико-зилирования (присоединение остатков различных углево­дов), в результате чего увеличивается содержание моди­фицированных ЛП. Липиды, сопряженные с углеводами, образуют комплексы, которые стимулируют накопление эфиров ХЛ и ТГ в макрофагах.Изменения в мелких сосудах (артериолах, капилля­рах, венулах) носят специфический для диабета характер, и поражение крупных сосудов возникает вследствие разви­тия атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации микроангиопатий выделяют ретинопатию - поражение госудов глазного дна, нефропатию - патологию сосудов клубочков почек и нейронатию - поражение сосудов нервов.Диабетическая микроангиопатия имеет типичную пато морфологическую картину: утолщение базальной мем­браны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение р (пенке сосуда гликопротеидных ШИК-положительных веществ. Характерно уменьшение числа или полное ис­чезновение перицитов, которые регулируют тонус сосудов й толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, из­менению проницаемости сосудов.

Возникновение микроангиопатий связано с гипер­функцией системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочеч­ников. При стойком и длительном воздействии образую­щиеся гормоны оказывают повреждающее действие. Так, сосудоповреждающий эффект избытка СТГ осуществля­ется через активацию обмена Гл, ведущего к образованию спирта сорбитола. Накопление сорбитола в таких тканях, как хрусталик, аорта, нервы может быть причиной их по­ражения при диабете. Избыток сорбитола является причи­ной гиперосмолярности стенок сосудов, способствует отеку сосудистой стенки и их повреждению.

Глюкокортикоиды активируют катаболизм белка, что ведет к образованию антигенов и развитию аутоиммунно­го процесса в эндотелии сосудов. Кроме этого, они повы­шают образование мукополисахаридов, которые отклады­ваются в сосудах сетчатки и почек.

Избыток катехоламинов активирует свертывающую систему крови, агрегацию тромбоцитов, повышает выброс тромбоксана, уменьшает образование простациклина, что играет роль в развитии ангиоспазма.

К поражениям капилляров ведет активация ренин-ангиотензинной системы, вызванная потерями натрия и воды.

Микроангиопатиям способствует повышенный син­тез гликопротеидов в базальной мембране капилляров, что ведет к утолщению базальной мембраны, а также глико-зилирование различных белков (в том числе базальной мембраны сосудов), что приводит к приобретению ею ау-тоантигенных свойств.Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т. е. сочетание микро- и макроапгиопатии с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, после 10-40 лет - макроангиопатия.

Поздние осложнения сах диабета:микроангиопатии(инфаркт мозга,кровоизлияния)ретинопатии(катаракта,глаукома)инфаркт миокарда,атеросклероз,уменьш массы(инсульт,амилоидоз)нефросклероз, атеросклероз,невропатии(переферич,вегетативн),гангрена,инфекция.

8. Гипогликемии. Этиопатогенез. Гипогликемическая кома.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при содержании глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Ее последствиями является развитие в тканях энергетическо­го дефицита. В большей мере это сказывается в отноше­нии мозга, для которого глюкоза является единственным источником энергии. Значительное снижение уровня глю­козы может привести к развитию гипогликемической ко­мы и приводит сначала к функциональным, а затем к ор­ганическим изменениям клеток мозга, а при очень глубо­кой и длительной гипогликемии - к гибели. В возникно­вении гипогликемического состояния имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость снижения содержания глюкозы в плазме крови.

Гипогликемическое состояние обычно возникает ост­ро с появления у больного ощущения общей слабости, го­лода, потливости, дрожания рук, интенсивной головной боли или головокружения, сердцебиения (гипогликемия легкой степени тяжести). Для развития гипогликемии ха­рактерно нарушение функционирования нервной ткани, что проявляется нарушением зрения, координации движе­ний, расстройствами речи, письма, а также расстройства­ми чувствительности (онемение губ, языка, подбородка) -гипогликемия средней степени тяжести. Для тяжелого ги­погликемического состояния, предшествующего коме, ха­рактерны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги с потерей сознания.

Причинами гипогликемических состояний могут быть:

голод и недоедание;отравления, инфекции, повреждения паренхимы печени;уменьшение выделения соматотропного гормона (СТГ), адреналина, глюкокортикоидов и других контринсулярных гормонов;усиленный распад глюкозы в тканях;усиленное выделение глюкозы почками;плохое всасывание углеводов вследствие заболева­ния тонкого кишечника;

избыточное образование инсулина (гиперфункция островков Лангерганса) или введение инсулина больным сахарным диабетом и др.физиологические гипогликемии новорожденных,большие кровопотери;отравления фосфором, бензолом, хлороформом.,гликогенозы;тяжелая мыш работа

Гипогликемическая комаГипогликемическая кома-снижение уровня глюкозы в крови менее 2,5ммоль\лНаиб часто бывает у детей ,страд-щих ИЗСД,что объясняется несовершенством регулят мехенизмов,обеспечивающих гомеостаз.

Причины возникнов:Наруш. режима пит.или неправильн-е питан,тяж и неадекватн физ работа,введение избыт дозы инсулина,наруш-е условия принатой пищи вследствии рвоты и поноса, повышение чувствительности организма к инсули­ну или снижение потребности в инсулине,

лабильное течение диабета, связанное с патологией хроническая передозировка инсулина;постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта ,употребление алкоголя.,Развитие комы-быстрое,внезапное;повед больного-беспок,возбужд,помрач сознан,наруш психики;кожа-влажная;сост мышц-дрожание,судороги;темпер тела-ниже норм;запах ацетона-нет;пульс-замедлен,неритмичн;дыхание-нормальное;язык-влажн;тонус глазн яблок-норм,мидриаз;аппетит-часто повышен;анализ мочи-сахара и ацетона нет;анализ крови-содерж сахара пониж;кетонов тела в крови-не превыш-т норму