Промежуточный метаболизм липидов в клетках Метаболизм глицерина

Тканевые липазы гидролизуют тканевые жиры на глицерин и жирные кислоты. Глицерин независимо от того, поступил ли он на синтез жиров или будет претерпевать дальнейший распад, прежде всего фосфорилируется. Донором остатка фосфорной кислоты в этой реакции служит АТФ.

Глицерин с участием фермента глицеролкиназы превращается в активную форму – глицеролфосфат.

Глицерофосфат включается в синтез ТАГ или превращается в 3- диоксиацетонфосфат – промежуточный продукт углеводного метаболизма (взаимосвязь обмена углеводов и обмена липидов).

Образовавшийся диоксиацетонфосфат изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид, который превращается в ацетил – КоА по пути гликолиза.

Окисление жирных кислот

Установлено, что окисление жирных кислот наиболее интенсивно протекает в печени, почках, скелетных и сердечных мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна, т.к. основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза.

Распад активированных жирных кислот происходит в соответствии с гипотезой  - окисления Ф. Кноопа, предложеннойой в 1904 г.  - окисление протекает внутри митохондрий.

b - окисление – метаболический путь окислительного расщепления жирной кислоты до молекул ацетил - коэнзима А.

Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих этапов:

1. активация жирных кислот

2) транспорт жирных кислот внутрь митохондрий

3) внутримитохондриальное окисление жирных кислот.

Активация жирных кислот

Свободная жирная кислота является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в т.ч. окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности митохондрий при участии АТФ, коэнзима А (НS - КоА) и ионов магния:

Фермент – ацил - КоА- синтетаза. Активная форма жирной кислоты - ацил –КоА.

Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий.

Мембрана митохондрий непроницаема для жирных кислот ( С₁₀). Переносчиком активированных жирных кислот через митохондриальную мембрану служит карнитин. Жирная кислота присоединяется к карнитину. Образовавшийся эфир жирной кислоты и карнитина (ацилкарнитин) проходит через мембрану и внутри митохондрий вновь распадается. Т.о. жирная кислота оказывается в митохондриальном матриксе. Свободный карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны, где может присоединить следующий остаток жирной кислоты.

Основные положения  - окисления жирных кислот:

1. Окисление молекулы жирной кислоты в тканях организма происходит по  - углеродному атому в цепи:

- СН₂ – группа в - положении окисляется до – С=О группы

2. В ходе реакций одного цикла окисления молекула жирной кислоты укорачивается на два углеродных атома, которые отщепляются в виде ацетил – КоА. Укороченная таким образом жирная кислота может вступать в следующий цикл  - окисления, где потеряет еще два углеродных атома, и так будет продолжаться то тех пор, пока вся молекула жирной кислоты не распадется на двууглеродные фрагменты.