Антифосфолипидные антитела (афа)
Молекулы фосфолипидов являются нормальными компонентами мембран многих клеток. Антитела к этим молекулам обнаруживаются при многих заболеваниях. Они способны повреждать клетки эндотелия, тромбоциты, ингибировать синтез простациклинов и нарушать активацию протеина С. В результате такого действия антител происходит повышение адгезии тромбоцитов на эндотелии сосудов, относительное увеличение уровня тромбоксана в крови и, как следствие, развитие тромбоза сосудов. В свою очередь, формирование тромбов в сосудах маточно-плацентарного комплекса приводит к внутриутробной задержке развития плода или прерыванию беременности.
Некоторые фосфолипидные молекулы, в частности, фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин обладают адгезивными свойствами и, как установлено, участвуют в формировании в плаценте из цитотрофобластов синцитотрофобласта, который участвует в регуляции питания плода. Следует заметить, что наличие АФА в сыворотке больной и клинические признаки тромбоза сосудов позволяют заподозрить антифосфолипидный синдром. Лечение антифосфолипидного синдрома включает назначение гепарина и низких доз аспирина.
Антинуклеарные антитела (ана)
Причина появления антинуклеарных антител при беременности в настоящее время до конца не выяснена. Вместе с тем, замечено, что они часто выявляются при невынашивании беременности. При СКВ, при которой присутствуют АНА, риск невынашивания беременности составляет около 50%. У женщин с АНА обнаруживаются воспалительные изменения ворсинок и сосудов плаценты, а также слизистой оболочки матки.
Больным с привычным невынашиванием, сочетающимся с антинуклеарными антителами, обычно назначают преднизолон для подавления воспаления и стабилизации клеточных мембран. Обычно преднизолон назначают до зачатия. Адекватная терапия позволяет доносить беременность в 80-85% случаев.
Иммунное бесплодие
Одной из причин бесплодия в браке являются иммунные механизмы. Бесплодия иммунной природы составляют 10-20% всех случаев бесплодия неясной этиологии.
Бесплодие иммунной природы может быть связано как с иммунными реакциями мужа против собственных спермиев, так и с иммунными реакциями жены против спермиев мужа.
Изучение спермы показало, что она содержит около 30 видов антигенов. В самих спермиях определяется до 7 антигенов, которые локализованы в области головы и хвоста.
В физиологических условиях аутоиммунизация мужчин антигенами спермиев не наблюдается. Часто индукторами антиспермальных аутоантител являются воспалительные заболевания яичка и его придатков, травмы. Выработка антител к спермиям происходит как в органах иммунной системы, так и в лимфоидных образованиях слизистых оболочек гениталий. В семенной плазме антиспермальные антитела представлены классами IgG и IgA, в сыворотке крови –IgM. Антиспермальные антитела при взаимодействии со спермиями способны их иммобилизировать и агглютинировать, тем самым нарушая процесс оплодотворения яйцеклетки. Высокие титры антиспермальных антител (иммобилизинов, агглютининов) в сыворотке крови (1:32) и семенной плазме (1:64) указывают на бесплодие мужчины иммунного генеза.
Лечебные мероприятия при данной патологии направлены на:
1) купирование воспалительного процесса в яичках и его придатках (при этом терапия строится в зависимости от характера воспаления и наличии инфекции); 2) подавление аутоантителообразования. Больному также назначают общеукрепляющую терапию и препараты, нормализующие сперматогенез. С целью подавления антиспермального антителообразования наиболее часто используют кортикостероидную терапию, состоящую из длительных курсов низких доз преднизолона, либо коротких курсов высоких доз преднизолона или метилпреднизолона.
Наиболее часто образование антиспермальных антител у женщины наблюдается при наличии метапластических и воспалительных процессов гениталий. Нормальная слизистая оболочка женского полового тракта снижает иммуногенные свойства спермиев и препятствует сенсибилизации организма женщины антигенами спермы. В случае их выработки они выявляются в сыворотке крови и в слизи шейки матки. Присутствующие в слизи антитела большей частью происходят из сыворотки крови и относятся к классу IgM и IgG; часть из них в виде IgA продуцируется в слизистых гениталий. Антиспермальные антитела слизи гениталий способны иммобилизировать спермии, их агглютинировать и разрушать, что в итоге препятствует их прохождению в матку и оплодотворению яйцеклетки. Наличие антиспермальных антител в сыворотке крови женщины в титре 1:16 – 1:32, а в цервикальной слизи 1:8 и выше свидетельствует с высокой достоверностью о иммунной природе бесплодия.
Лечение таких женщин, главным образом, сводится к следующему:
лечению воспалительных и метапластических заболеваний гениталий;
проведению десенсибилизирующей терапии.
В период лечения женщинам рекомендуется использование средств контрацепции, препятствующих спермальной антигенной сенсибилизации.