3.Стадия клинических проявлений.

Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процессы, в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты, макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты), а также активацией свёртывающей системы крови и уси-ливанием образования фибрина. Отсутствие значительного отёка, так характерно для им-мунных поражений при АРНТ, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов.

Тип иммунного повреждения	Аллергия	Аутоиммунные заболевания
1.Реагиновый, анафилактический	Атопическая бронхиальная астма, аллергические риниты, конъюктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отёк Квинке и др.	Не развивается
2.Цитотоксический или цитолитический	Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции.	Миастения гравис
3.Образование токсических иммунных комплексов	Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, феномен Артюса.	Системная красная волчанка, системные васкулиты и др.
4.Клеточноопосредованный	Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекцион-ных заболеваниях (туберкулёз, лепра, бруцел-лёз, сифилис),аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансп-лантата.	Ревматоидный артрит, рассеянный склероз.
5.Антирецепторный	Не развивается как отдельная форма	Иммунный тип сахарного диабета, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза и др.

Иммунный конфликт матери и плода.

Иммунный конфликт развивается в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору). Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности. В результате иммунизации матери кровью плода, образуются антиэритроцитарные антитела в основном относящиеся к IgG. На пути проникновения антител к плоду находится плацента, антитела вступают в реакцию взаимодействия с её резус-антигеном. Происходит связывание антител, этот процесс продолжается до тех пор, пока не наступит равновесие, после чего избыток антител проникает к плоду. Резус-антитела вступают в реакцию с резус-положительными эритроцитами плода, что ведёт к их гемолизу. Развивающаяся анемия вызывает компенсаторную реакцию организма, возникновение очагов экстрамедуллярного кровет ворения с последующей гепатоспленомегалией. Продукты распада эритроцитов стимулируют костный мозг к образованию молодых, незрелых форм красной крови. В результате превалирования процесса разрушения эритроцитов над гемопоэзом у плода развивается анемия. Гемолиз эритроцитов приводит также к гипербилирубинемии. При ограниченной возможности печени в отношении перевода непрямого билирубина в прямой, переработка продуктов распада эритроцитов оказывается для неё большой нагрузкой. В связи с этим наблюдается быстрое накопление непрямого билирубина. Непрямой билирубин обладает токсическими свойствами и не выводится почками. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через ГЭБ и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).

В результате резус-конфликта матери и плода развивается гемолитическая болезнь новорождённых. Различают: отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

Профилактика.

Проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

1. Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

2. Специфическая профилактика: введение антирезус-антител в первые 24 ч. после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-ат.