28. Назовите препараты, которые относятся к макролидам.

Это группа антибиотиков, основу химической структуры которых, составляет макроциклическое лактонное кольцо к которому присоединен один или более дезоксисахаров.

Классификация

В основу существующей классификации макролидов положено содержание атомов в макролактонном кольце. В настоящее время их принято разделить следующим образом:

• 14-членные

  • природные – эритромицин

  • полусинтетические – рокситромицин, кларитромицин

• 15-членные

  • природные – нет

  • полусинтетические – азитромицин

• 16-членные

  • природные – спирамицин, джозамицин

  • полусинтетические – рокитамицин, мидекамицина ацетат (не прогр.)

28. Каков механизм действия эритромицина?

    Механизм действия

    Антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. Они проникают через клеточную мембрану бактерий и обратимо связываются с 50S субъединицей бактериальных рибосом и подавляют транслокацию (перемещение) синтезированной пептидил-т-РНК – молекулы из акцепторного участка рибосомы к донорскому участку. Это приводит к нарушению синтеза белков микробной клетки, остановке роста и размножения и развитию бактериостатического эффекта. В высоких концентрациях, в отношении высокочувствительных микроорганизмов, могут действовать бактерицидно.

28. Перечислите сульфаниламидные препараты в соответствии с их продолжительностью действия.

• С короткой продолжительностью действия (сульфаниламид, норсульфазол, сульфаэтидол, сульфадимезин, сульфизоксазол, сульфаметизол, сульфатиазол)

• Средней продолжительности действия (сульфадиазин, сульфаметоксазол)

• Длительного действия (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфаметоксипиридазин)

• Сверхдлительного действия (сульфален)

28. Объясните механизм противомикробного действия сульфаниламидов.

Сульфаниламиды являются структурными аналогами и конкурентными антагонистами парааминобензойной кислоты (ПАБК).

Парааминобензойная кислота используется микробами для синтеза фолиевой кислоты (ФК).

Фолиевая кислота превращается затем в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК) и в таком виде участвует в переносе одноуглеродных радикалов и синтезе пуриновых оснований и тимидилата и таким образом в синтезе ДНК и делении клеток:

Сульфаниламиды захватываются микробными клетками вместо ПАБК, связываются и ингибируют фермент дигидроптероатсинтетазу, нарушая образование дигидроптероевой кислоты и таким образом фолиевой кислоты и деление клеток, что приводит к развитию бактериостатического эффекта.

Антибактериальные свойства сульфаниламидов в средах, содержащих большое количество ПАБК, таких как гной или продукты распада тканей, ослабляются.

28. С чем связана избирательная токсичность сульфаниламидов по отношению к микроорганизмам?

МУТНАЯ ФОРМУЛИРОВКА.

ЕСЛИ ОНИ ИМЕЮТ В ВИДУ, ПОЧЕМУ НА КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА НЕ ДЕЙСТВУЕТ, ТО: Клетки млекопитающих не синтезируют фолиевую кислоту, в связи с чем, сульфаниламиды не оказывают заметного влияния на их деление.

ЕСЛИ РЕЧЬ ПРО СПЕКТР АКТИВНОСТИ, ТО: Изначально сульфаниламиды были активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, гемофильной палочки, эшерихий, сальмонелл, шигелл, хламидий, нокардий (и других актиномицетов), пневмоцист, малярийного плазмодия, токсоплазм.

В настоящее время многие штаммы стафилококков, стрептококков, пневмококков, гонококков, менингококков, энтеробактерий стали устойчивыми к действию сульфаниламидов.

Основная причина возникновения приобретенной устойчивости – изменение структуры дигидроптероатсинтетазы, что понижает способность сульфаниламидов взаимодействовать с ней.

Природной устойчивостью обладают энтерококки, синегнойная палочка и большинство анаэробов.

Природная устойчивость микробов связана с их способностью использовать фолиевую кислоту в готовом виде.