3. Самостоятельная работа студентов.

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы.

1. Физиология и патология регуляции сосудистого тонуса - роль САС, РАС (физиология, патология)

2. Основные клинические проявления, этиопатогенез, классификация АГ по уровню АД и поражению органов-мишеней (патология, фармакология)

3. Понятие о гипертоническом кризе (патология, фармакология)

4. Базисная фармакология антигипертензивных средств (фармакология)

Б) Задание на проверку и коррекцию исходного уровня:

Тесты исходного уровня (выберите один правильный ответ)

1. Тиазидовые диуретики при длительном приеме обладают следующими побочными действиями:

1. Вызывают гиперурикемию.

2. Вызывают гипогликемию.

3. Понижают содержание ЛПНП

Выводят кальций

2. Гипотензивный эффект доксазозина определяется:

1. Селективной блокадой постсинаптических альфа-адренорецепторов.

2. Блокадой альфа-адренорецепторов.

3. Снижением сократительной функции миокарда.

4. Влиянием на электролитный обмен.

5. Правильного ответа нет.

3. Из нижеперечисленных гипотензивных средств выражен синдром отмены препарата у :

1. Эналаприла

2. Гипотиазида

3. Клофелина.

5. Верапамила

4. Не происходит задержки натрия и воды при длительном лечении:

1. Метилдопой.

2. Клофелином.

3. Резерпином

4. Верапамилом.

5. Ни одним из перечисленных.

5. Неблагоприятное влияние на липидный состав крови оказывают все, кроме:

1. Триампур.

2. Фуросемид.

3. Пропранолол.

Верапамил

6. Максимальный гипотензивный эффект при применении бета-адреноблокаторов наступает через:

1. 6-8 часов.

2. 2-3 дня.

3. 5-8 дней.

4. 2-3 недели.

7. Гипотензивное действие клофелина связано с:

1. Блокадой бета-адренорецепторов.

2. Уменьшением содержания ренина в плазме крови.

3. Стимуляцией альфа-адренорецепторов ЦНС.

4. Уменьшением обьема циркулирующей плазмы.

5. Все ответы правильные.

8. Снижают сократимость миокарда и неблагоприятно влияют на состояние липидного обмена:

1. Бета-блокаторы.

2. Антагонисты кальция.

3. Клофелин.

4. Эналаприл (ренитек).

Доксазозин.

9. К препаратам, гипотензивный эффект которых в основном связан с влиянием на активность симпатико-адреналовой системы, относятся все перечисленные, кроме:

1. Клофелина.

2. Допегита.

3. Доксазозина.

4. Каптоприла.

5. Атенолола.

10. Для лечения больных с артериальной гипертонией и облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей противопоказано применение (выберите один правильный ответ):

1. Нифедипина.

2. Пропранолола.

3. Верапамила.

4. Эналаприла

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ.

Артериальная гипертония (АГ) – это повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм рт.ст. и выше (в возрасте 18 лет и старше).

Для подтверждения повышенного уровня АД должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели.

Все артериальные гипертонии по этиологическому признаку подразделяются на:

- первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (95% всех АГ)

- вторичную (симптоматическую), которая развивается как симптом какого-то заболевания.

В настоящее время этиология первичной АГ неизвестна, существуют факторы риска: наследственность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, психосоциальные факторы.

В патогенезе первичной АГ большую роль играет активация симпатоадреналовой системы с повышением выброса норадреналина и увеличением общего периферического сопротивления сосудов. Активация ренин-ангиотензиновой системы (РААС) сопровождается как увеличением общего периферического сопротивления сосудов, так и повышением объема циркулирующей крови, что ведет к повышению АД. Активация РААС сопровождается пролиферативными процессами в сосудистой стенке, что приводит к стойкому повышению АД.

Причинами вторичных АГ являются:

- лекарственные средства (оральные контрацептивы, ГКС, НПВС, симпатомиметики и др.);

- заболевания почек (острый гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);

- эндокринные заболевания (гипертиреоз, патология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сахарный диабет и др.);

- неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты и др.);

- осложнения беременности.

Классификация АГ по степени повышения АД:

Степень 1 – АД 140/90 – 149/99 мм рт.ст.;

Степень 2 – АД 160/100 – 179/109 мм рт.ст;

Степень 3 – АД > 180/110 мм рт.ст.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска:

- САД > 140 мм рт.ст., ДАД > 90 мм рт.ст.;

- Мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

- курение;

- сахарный диабет

- холестерин > 6,5 ммоль/л и др.;

от степени вовлечения в патологический процесс органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка;

- протеиурия

- УЗИ-признаки атеросклероза сосудов;

- ангиопатия сетчатки;

и от наличия ассоциированных клинических состояний:

- инсульт (ишемический или геморрагический);

- заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность);

- заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность);

- ретинопатия.

Клиническая картина АГ.

АГ часто называют «тихим убийцей», поскольку обычно она развивается постепенно, малосимптомно. Основными жалобами могут быть: на головную боль, головокружение, сердцебиение, легкую утомляемость, нарушение зрения, носовые кровотечения, боли за грудиной, одышку при физической нагрузке и покое. Повышение АД является наиболее ранним и постоянным проявлением АГ.

Основная цель гипотензивной терапии:

снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Для этого нужно:

1. воздействовать на все обратимые факторы риска (курение, уровень ХС, масса тела и др.);

2. достичь АД ниже 140/90 мм рт. ст. («целевое» АД); при сахарном диабете «целевое» АД 130/85 мм рт. ст.; при ХПН с протеинурией более 1г/сут. – менее 125/75 мм рт.ст.

Принципы медикаментозной терапии

1. Определяющим критерием для назначения препаратов является принадлежность к группе риска, а не только степень повышения АД.

2. Лечение начинают с одного препарата или сразу с комбинированной терапии при исходном АД > 160/100 мм.рт.ст. в сочетании с сахарным диабетом, протеинурией, ХПН

3. В последующем увеличение дозы и добавление еще одного препарата при неэффективности лечения.

4. При плохой переносимости лечения переход к препаратам другой группы.

5. Для длительного лечения преимущественное применение препаратов пролонгированного действия.

6. использование комбинированной терапии для достижения оптимального эффекта и минимизации побочных эффектов.

7. Постоянное лечение подобранными препаратами. Недопустимо прерывистое, курсовое лечение.

8. При контроле АГ в течение года можно попытаться уменьшить дозы и количество препаратов.