Рефлекторные дуги вторичных афферентов мышечных веретен

Центральные связи афферентов группы IIа мышечных веретен существенно отличаются от образуемых волокнами Iа. Кроме моносинаптических возбуждающих связей с гомонимными мотонейронами (их наличие твердо доказано, однако распространенность и функциональное значение еще не установлены), они образуют сегментарные рефлекторные дуги, во многом сходные с дугами афферентов, вызывающих сгибательный рефлекс (с. 99). В результате в некоторых условиях вторичные афференты, независимо от того, к какой мышце относятся, оказывают в соответствующей конечности возбужающее влияние на все сгибатели и тормозное - на все разгибатели. Таким образом, их действие в отличие от волокон Iа не ограничивается только синергистами и антагонистами одного и того же сустава, а регулирует движение всей конечности [36].

Двигательные рефлекторные дуги афферентов сухожильных органов

Сегментарные связи волокон Ib в функциональном плане на первый взгляд представляют собой зеркальное отражение тех, что соответствуют волокнам Iа. Как показано на рис. 5.10, сухожильные органы образуют ди- и трисинаптические тормозные связи с гомонимными мотонейронами и с мотонейронами мышц-агонистов (такое торможение на-

98 ЧАСТЬ П. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Рис. 5.10. Внутрисегментарные связи волокон Ib от сухожильных органов. Схема аналогична представленной на рис. 5.7. Возбуждающая связь волокна Ib (от мышцы-сгибателя) с мотонейроном разгибателя (Р) не изображена, поскольку соответствующий рефлекс обычно не наблюдается

зывается аутогенным, т.е. самоторможением), а также дисинаптические возбуждающие связи с мотонейронами мышц антагонистов [6]. Следует, однако, отметить, что такая закономерность наблюдается не всегда. Так, возбуждающее влияние волокон Ib мышц-сгибателей на мотонейроны разгибателей иногда незаметно или проявляется лишь при некоторых условиях; очевидно, здесь главная роль принадлежит супраспинальной регуляции. Кроме того, функция афферентов Ib не сводится исключительно к аутогенному торможению, поскольку они влияют на мотонейроны не только синергистов и антагонистов, но и мышц, относящихся к другим суставам [6].

Функции сухожильных органов. Так как сухожильные органы-рецепторы напряжения мышцы (с. 92), его увеличение при сокращении экстрафузальных волокон приводит за счет активации афферентов Ib к торможению гомонимных мотонейронов. И напротив, ослабление мышечного тонуса вызывает их растормаживание (уменьшение степени торможения) и тем самым активацию. Другими словами, рефлекторная дуга сухожильных органов служит для поддержания постоянства напряжения мышцы.

Следовательно, у каждой мышцы две регуляторные системы обратной связи: регуляции длины с

мышечными веретенами в качестве рецепторов и регуляции напряжения, рецепторами в которой служат сухожильные органы. Влияние системы регуляции длины в принципе ограничивается одной мышцей и ее антагонистом, тогда как регуляция напряжения с участием афферентов Ib относится к мышечному тонусу всей конечности.

С точки зрения теории систем управления не вполне понятно, зачем нужно регулировать одновременно и длину, и напряжение. При идеальной организации системы контроля длины развиваемая мышцей сила всегда пропорциональна частоте эфферентной импульсации α-мотонейронов, и контроль напряжения оказывается излишним. Но из гл. 4 мы знаем, что сила, развиваемая мышцей, зависит и от других факторов-степени ее предварительного растяжения, скорости сокращения, утомления. Обусловленное этими факторами отклонение мышечного напряжения от нужной величины регистрируется сухожильными органами и корректируется системой регуляции напряжения.

При изменениях внешней нагрузки на мышцу физически невозможно поддерживать постоянными и ее длину, и напряжение. Если нагрузка возрастает, должно произойти либо удлинение мышцы, либо увеличение ее напряжения при постоянной длине. В такой достаточно обычной ситуации системы регуляции длины и напряжения как бы противодействуют друг другу. По мнению Хука [33], подобный конфликт разрешается тем. что на постоянном уровне поддерживается не длина и не напряжение мышцы, а ее жесткость, т.е. отношение изменения напряжения к изменению длины. Эта гипотеза пока находится на стадии экспериментальной проверки.

У децеребрированных животных и у больных со спастическим повышением мышечного тонуса пассивное растяжение мышц вызывает (за счет рефлекса растяжения) увеличение их напряжения, однако при крайней степени растяжения мышечный тонус внезапно падает. Такое резкое его снижение, названное «феноменом складного ножа», объясняли тормозным действием сухожильных органов Гольджи [15]. Роль аутогенного торможения видели в предохранении мышцы от чрезмерного растяжения, при котором может произойти разрыв сухожилия или ее самой. Однако, поскольку импульсация сухожильных органов и соответствующая реакция возникают даже при минимальном повышении напряжения мышц при их сокращении, маловероятно, чтобы такие «защитные рефлексы» составляли важную функцию jthx рецепторов.