Глава 4. Мышца 87

Гладкие мышцы, не обладающие спонтанной активностью. У гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, а также у ресничных мышц спонтанная активность обычно слабая или ее вообще нет. В отличие от мышц кишечника природа их активности часто не миогенная, а нейрогенная, т. е. обусловлена импульсами, которые поступают к этим мышцам по вегетативным нервам. Такие особенности обусловлены структурной организацией их ткани. Хотя клетки в ней электрически связаны нексусами, многие из них образуют прямые синаптические контакты с иннервирующими их аксонами (ср. с. 351). Медиаторы, высвобождаемые при поступлении нервного импульса, достигают путем диффузии эффекторных клеток и активируют их. При этом в мышечных клетках, например артериол или семенных протоков, возникают нейрогенные препотенциалы, за которыми следуют потенциалы действия, вызывающие тетанообразное сокращение. Нанесенный прямо на изолированную мышцу сосуда норадреналин вызывает стойкое сокращение (контрактуру): мембрана клетки (исключениегладкие мышцы легочных и ушных артерий) деполяризуется на весь период действия этого медиатора.

Электромеханическое сопряжение. Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Са²⁺ через потенпиалзависимые кальциевые каналы клеточной мембраны, либо высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума под влиянием внутриклеточного «второго посредника» инозитолтрифосфата. В обоих случаях повышается концентрация Са²⁺ в саркоплазме и, следовательно, активируются сократительные структуры. Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са²⁺ ниже 10⁻⁷ М. Однако их расслабление происходит гораздо медленнее, поскольку скорость поглощения ионов Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через клеточную мембрану здесь ниже. Удаление Са²⁺ приводит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образовывать поперечные мостики с актином. В начале сокращения ионы Са²⁺. высвобожденные из саркоплазматического ретикулума, активируют при участии Ca²⁺-связывающего белка кальмодулина особый фермент-киназу легких цепей миозина, переносящий фосфатную группу с АТФ на миозин. Такое фосфорилирование запускает взаимодействие актина с миозином, а значит, и сокращение. Пока неясно, участвуют ли в регуляции сокращения гладкой мышцы другие кальциевые «переключатели». Не выяснено также, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызыва-

ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в расслаблении гладких мышц сосудов, которое индуцируется расслабляющим фактором эндотелия [3].

4.6. Литература

Учебники и руководства

1. Hasselbach W. Muskel. In: Gauer О. Η., Kramer К., Jung R. (eds.). Physiologie des Menschen, vol. 4, Muskel. München Berlin-Wien, Urban u. Schwarzenberg, 1975.

2. Peachey L.D., Adrian R.H.. Geiaer S. R. (eds.). Handbook of Physiology, Section 10. Skeletal Muscle, American Physiol. Soc. Bethesda, 1983.

2a. Rücgg J.C. Calcium in Muscle Activation, Berlin-Heidelberg-New York, Springer, 1986. Corrected second printing 1988.

3. Wilkie D. R. Muscle. Second edition, London, Edward Arnold Limited, 1976.

Оригинальные статьи и обзоры

4. Blinks J. R.. Rudel R., Taylor S. R. Calcium transients in isolated amphibian skeletal muskle fibres. Detection with aequorin. J. Physiol., 277, 291-323 (1978).

5. Bulbrina E., Brading A. F.. Jones A. W, Tomita T. Smooth Muscle! London, Edward Arnold, 1970.

6. Golenhofen K. Die myogene Bisis der glattmuskulären Motorik. Klin. Wschr.. 56, 211-244 (1978).

7. Gordon A.M., Huxley A.F., Julian F.J. The variation in isometric tension with särcomere length in vertebrate muscle fibres, J. Physiol. (Lond.), 184, 170 (1966).

8. Husselbach W, Makino.se J. Über den Mechanismus des Calciumtransports durch die Membranen des sarkoplasmatischen Reticulums, Biochem. Z., 339, 94 (1963).

9. Huxley A. F., Taylor R. E. Local activation of striated muscle fibres, J. Physiol. (Lond.), 144. 426 (1958).

10. Huxley A.F. Muscular contraction, J. Physiol., 243. 1-43 (1974).

11. Huxley Ή. E., Hanson J. Changes in the cross-striation of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation, Nature, 173, 973 (1954).

12. Huxley H.E. The mechanism of muscular contraction, Science, 164, 1356 (1969).

13. Huxley H.E. Structural changes in the actin and myosin containing filaments during contraction. Cold. Spr. Harb. Symp. Quant. Biol., 37, 361 (1973).

14. Huxley H.E., Simmons R.M.. Faruki A. R., Kress M., Bordas J., Koch M.H.J. Msec time resolved change in X-ray reflections from contracting muscle during rapid mechanical transients, recorded using synchrotron radiation. Prot Natl. Acad. Sei., USA, 78, 2297 (1981).

15. Infante A.A., Davies R.E. Adenosintriphosphate breakdown during a single isotonic twitch of frog sartouorious muscle. Biochem. Biophys. Res. Commun, 9. 410 (1962).

16. Jewell B.R., Wilkie D.R. The machanical properties of relaxing muscle. J. Physiol. (Lond.), 152, 30-47 (1960).

17. Mannherz H.G., Schirmer R.H. Die Molekularbiologie der Bewegung. Chemie in unserer Zeil, 6, 165-202 (1970).

18. RüeggJ.C. Smooth muscle tone. Physiol Rev., 51. 201 (1971).

19. Weber H.H., Porlzchl Η. The transference of the muscle energy in the contraction cycle. Progr. Biophys. Mol. Biol., 4, 61 (1954).

20. Wilkie D. R. The relation between force and velocity in human muscle. J. Physiol., 110, 249 280 (1950).