6. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям)

Иммунная гемолитическая анемия развивается по II типу иммунного повреждения.

В 1-ую – иммунную стадию происходит 1) кооперация АПК с АГ + Т-х2 + В-лмф; 2) размножение Т-х2 и синтез ими ИЛ-4; 3) пролиферация и дифференцировка В-лмф в плазмоциты под влиянием ИЛ-4; 4) синтез IgM, а потом IgG (происходит переключение синтеза в В-лмф с M на G)

Во 2-ую – патохимическую стадию АТ соединяются с АГ Fab-фрагментами. Активируется комплемент по классическому пути. В результате активации комплемента образуются медиаторы: С3в и С4в – опсонины, С3а и С5а – анафилатоксины и хемоаттрактанты.

Эти медиаторы привлекают нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, NK. Нейтрофилы выделяют ФАТ, ПГ (простагландины), ЛТ (лейкотриены), бактерицидные вещества, лизосомальные ферменты, токсические продукты кислорода, цитокины. Тромбоциты – серотонин. Тучные клетки и базофилы – гистамин. В плазме может образоваться брадикинин

В 3-ью – патофизиологическую стадию развивается воспаление. Эритроциты, нагруженные антителами, функционируют хуже и уничтожаются. Пути уничтожения: 1) фагоцитоза, 2) лизис МАК-ом, 3) лизис в результате действия перфоринов, 4) апоптоз под действием гранзимов.

В результате уменьшается количество эритроцитов, понижается Hb, в тканях развивается гипоксия. Человек чувствует постоянную усталость, слабость, головокружения. Снижается работоспособность, внимание, память. Бывает одышка, тахикардия, боли в сердце

7. Перечислите механизмы (3) с помощью которых уничтожается аг при реакциях по II типу

- Комплементарный цитотоксический механизм – образуются активные фрагменты комплемента, вызывающие повреждение и лизис клеток

- Антителозависимый клеточно-опосредованный цитотоксический механизм – к антителам, фиксированным на поверхности на поверхности клеток-мишеней присоединиются K-клетки, они инициируют апоптоз. Это происходит так: К-клетки вызывают активацию «гена смерти», ответственного за продукцию эндонуклеаз, эндонуклеазы вызывают фрагментацию ДНК. Кроме того К-клетки продуцируют супероксид, который повреждает клетку-мишень.

- Фагоцитоз, действие киллеров (NK-клетки, моноциты, нейтрофилы, лимфоциты)

Вопросы по III типу иммунных повреждений (повреждения иммунными комплексами)

1. Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения III типа

Сывороточная болезнь, острый гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, некоторые виды лекарственной и пищевой аллергии, ряд аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная волчанка)

2. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения

Патохимическая стадия – 2ая стадия развития иммунного заболевания, в которую происходит выработка и выброс медиаторов.

При повреждениях по III типу в патохимическую стадию АТ соединяется с АГ, образуются ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы). Они проходят через стенки сосудов, проницаемость которых повышена, откладываются в тканях и активируют по классическому пути систему комплемента, в результате чего образуется МАК (мембран-атакующий комплекс) состоящий из нескольких фрагментов комплемента - С5в, С6, С7, С8, С9.

По ходу работы системы комплемента ее элементы, не вошедшие в МАК, становятся как раз медиаторами: С3в и С4в – опсонины, С3а и С5а – анафилатоксины и хемоаттрактанты.

Эти медиаторы привлекают нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, NK. Нейтрофилы выделяют ФАТ, ПГ (простагландины), ЛТ (лейкотриены), бактерицидные вещества, лизосомальные ферменты, токсические продукты кислорода, цитокины. Тромбоциты – серотонин. Тучные клетки и базофилы – гистамин. В плазме может образоваться брадикинин.