- •Общие вопросы
- •Вопросы по I типу иммунных повреждений (алергия, анафилатоксия)
- •4. Факторы, способствующие сенсибилизации организма
- •5. Определение термина «атопия»
- •Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения I типа
- •Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза)
- •Вопросы по II типу иммунных повреждений (цитотоксический тип)
- •4. Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций II типа. Их источники
- •5. Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза).
- •6. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям)
- •7. Перечислите механизмы (3) с помощью которых уничтожается аг при реакциях по II типу
- •Вопросы по III типу иммунных повреждений (повреждения иммунными комплексами)
- •Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения III типа
- •2. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения
- •3. Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций III типа. Их источники
- •4. Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни)
- •5. Объясните механизм сывороточной болезни (по стадиям)
- •6. Механизмы повреждающего действия иммунных комплексов на клетки-мишени
- •Вопросы по IV типу иммунных повреждений (клеточно-опосредованный тип)
- •Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения IV типа
- •2. Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
- •3. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения.
- •4. Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций IV типа. Их источники
- •5. Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита)
- •Вопросы по иммунодефицитам
- •Группы заболеваний, входящие в иммунопатологию
- •2. Назовите первичные (наследственные) иммунодефициты, классификация
- •2. Причины вторичных иммунодефицитов.
- •3. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса вич-1?
- •4. Клинические варианты спиДа
- •5. Основные пути заражения при вич-инфекции.
Вопросы по II типу иммунных повреждений (цитотоксический тип)
Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения II типа
Лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, пернициозная анемия Аддисона-Бирмера, иммунный агранулоцитоз, подострый гломерулонефрит.
2. Опишите механизм иммунной стадии (1-ая стадия) при II типе реакций иммунного повреждения.
- Кооперация: АПК (антиген-презентирующая клетка) и Алл + Т-х-2 + В-лмф
- Пролиферация и дифференцировка Т-х-0 в Т-х-2 и В лимфоцитов в плазмоциты под влиянием ИЛ-4
- Выработка плазмоцитами антител - IgM, а потом IgG (этому тоже способствует ИЛ-4)
- Выход антител (иммуноглобулинов) в кровь из депо (костный мозг и селезенка), встреча с антигеном и присоединение к нему Fab-фрагментом
3. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения.
Патохимическая стадия – 2ая стадия развития иммунного повреждения, в которую происходит выработка и выброс медиаторов.
При повреждениях по II типу IgM и IgG активируют по классическому пути систему комплемента, в результате чего образуется МАК (мембран-атакующий комплекс) состоящий из нескольких фрагментов комплемента - С5в, С6, С7, С8, С9.
По ходу работы системы комплемента ее элементы, не вошедшие в МАК, становятся как раз медиаторами: С3в и С4в – опсонины, С3а и С5а – анафилатоксины и хемоаттрактанты для лейкоцитов.
В результате хемоаттрактации к месту повреждения устремляются лейкоциты, и они выбрасывают свои медиаторы – ФАТ (фактор активации тромбоцитов), ПГ (простагландины), ЛТ (лейкотриены), гидролазы.
Сенсибилизированная клетка, облепленная антителами-иммуноглобулинами (которые присоединяются к клетке Fab-фрагментами), гибнет в результате фагоцитоза. В роли киллеров выступают NK-клетки, моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.
4. Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций II типа. Их источники
В результате активации комплемента образуются медиаторы: С3в и С4в – опсонины, С3а и С5а – анафилатоксины и хемоаттрактанты.
Эти медиаторы привлекают нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, NK. Нейтрофилы выделяют ФАТ, ПГ (простагландины), ЛТ (лейкотриены), бактерицидные вещества, лизосомальные ферменты, токсические продукты кислорода, цитокины. Тромбоциты – серотонин. Тучные клетки и базофилы – гистамин.
5. Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза).
Патофизиологическая стадия – 3 стадия в развитии иммунного повреждения, характеризующаяся ответом тканей организма на медиаторы (которые вырабатываются и выбрасываются во 2-ой стадии).
Иммунный агранулоцитоз развивается по II типу иммунного повреждения. В патофизиологическую стадию при этом типе развивается воспаление. Клетки, нагруженные антителами, функционируют хуже и уничтожаются. Пути уничтожения: 1) фагоцитоза, 2) лизис МАК-ом, 3) лизис в результате действия перфоринов, 4) апоптоз под действием гранзимов.
В результате уменьшается количество гранулоцитов в крови (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов).