13

1. Задачи по общей патологической анатомии

Задача № 1

1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке - влажная гангрена.

2. Причина данного процесса в кишке - тромбоз мезентериальных артерий

при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у

больного с атеросклерозом аорты.

3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки - образование

сернистого железа.

4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях,

легких, мочевом пузыре, матке.

5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный,

казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена,

пролежень, нома, секвестр, инфаркт.

Задача № 2

1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных

канальцев.

2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит

постгеморрагический шок.

3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев

почек при данной патологии - сохранение базальной мембраны

канальцев.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках –

регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении

гемодиализом.

5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный

патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление

нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.

Задача № 3

1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия

в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз,

ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение

головного мозга.

2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани

головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия

артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.

3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса

в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани

головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца.

5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью

гангрены.

Задача № 4

1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая

дистрофия.

2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая

дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в

цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.

3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным

диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое»

сердца, микро- и макроангиопатия.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности –

жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза –

холестерина и его эфиров.

Задача № 5

1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на

вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.

2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок

митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз,

фибриноидное набухание.

3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая

дистрофия.

4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме

- митральный и аортальный.

5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз

клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная

гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит,

системная красная волчанка.

Задача № 6

1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.

2. В легких развилась бурая индурация.

3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при

хроническом венозном застое - местный гемосидероз.

4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов –

реакция Перлса.

5. Клетки «сердечных пороков».

Задача № 7

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической

надпочечниковой недостаточности.

2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение

надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола,

усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим

действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.

3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня

кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.

4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма

меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов

заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в

меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент

при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное

образование кератина (гиперкератоз).

5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного

синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы

злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников,

авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры

надпочечников.

Задача № 8

1. Эти прожилки представляют собой сидерофаги, в которых содержится

пигмент гемосидерин.

2. Этот пигмент окрашивается в микропрепарате при реакции Перлса в синий

цвет, так как он содержит железо.

3. Кроме накопления этого пигмента у данного больного в легких

развивается пневмосклероз.

4. Этот процесс в легких носит название бурой индурации.

5. Больной, скорее всего, страдает приобретенным пороком сердца.

Вероятная причина смерти - сердечно-легочная недостаточность.

Задача № 9

1. Речь идет о кишке –двенадцатиперстной.

2. Со стороны склер и кожи у данного больного следует ожидать

иктеричность.

3. У данного больного подпеченочная желтуха.

4. Этот симптом связан со снижением свертываемости крови.

5. Пигмент - основной «виновник» этих изменений - желчные кислоты.

Задача № 10

1. Данные симптомы связаны с венозной гиперемией.

2. Болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной больной -

порок сердца.

3. Другие возможные симптомы у данной больной: отеки, гидроторакс, асцит.

4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты - наличие

сидерофагов.

5. Характерные изменения печени, селезенки и почек у таких больных:

спленомегалия, мускатная печень, цианотическая индурация почек.

Задача № 11

1. Нарушение кровообращения, обнаруженное у больной - хроническое

общее венозное полнокровие.

2. Изменения в легких носят название - бурая индурация.

3. Ржавый оттенок мокроты связан с пигментом – гемосидерином.

4. Характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности

изменения в серозных полостях - асцит, гидроторакс, гидроперикард.

5. Изменения печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности

носят название - мускатная печень.

Задача № 12

1. Врач заподозрил патологию головного мозга в виде гематомы.

2. Этот процесс возник у него в области подкорковых узлов левого

полушария.

3. Причиной смерти данного больного может быть прорыв крови в

желудочки мозга.

4. В случае, если больной не умрет, то в области катастрофы в головном

мозге образуется киста.

5. Ее полость будет заполнена содержимым буроватого цвета.

6. Ее стенка впоследствии будет окрашена пигментом гемосидерином.

Задача № 13

1. Возможная причина смерти данного больного - тромбоэмболия

легочной артерии.

2. Если предположить тромбоэмболию легочной артерии, то можно

обнаружить в нижней конечности тромбоз глубоких вен.

3. Если это тромбоз глубоких вен, то при данном заболевании он

называется флеботромбозом.

4. В сердце и легких пульмонокоронарный рефлекс характеризуется спазмом

бронхиального дерева, коронарных артерий и ветвей легочной артерии.

5. Мелкие тромбоэмболы, минуя рефлексогенную зону бифуркации

легочной артерии (легочного ствола) и попадая в ее мелкие ветви,

могут вызвать в легких развитие геморрагического инфаркта

Задача № 14

1. Форма эмболии, которая возникла у больного – жировая.

2. Орган, в мелких сосудах которого (без учета наличия овального окна в

сердце), будут обнаружены эмболы – легкие.

3. Раз у больного имеется дефект межжелудочковой перегородки, то

эмболы могли попасть в мелкие сосуды многих органов.

4. Самая опасная для жизни эмболия при этом в мелкие сосуды

головного мозга.

5. Данная эмболия подтверждается окраской микропрепарата

красителем судан-III.

Задача № 15

1. Он скончался от болезни – кессонной.

2. В основе данной болезни лежит газовая эмболия.

3. Если речь идет о газе, то это азот.

4. При компрессии (погружении на большую глубину) данный газ

избыточно поглощается тканями и кровью.

5. При быстрой декомпрессии этот газ накапливается в виде пузырьков

в крови.

Задача № 16

1. Если это действительно шок, то он является у данного больного

кардиогенным.

2. Боль за грудиной обусловлена ишемией или инфарктом миокарда.

3. «Шоковая почка» характеризуется некрозом эпителия извитых

канальцев.

4. «Шоковое легкое» характеризуется отеком и ателектазом.

5. Для шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде синдрома

диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и

геморрагического диатеза.

Задача № 17

1. Вид экссудативного воспаления, который развивается на листках

сердечной сорочки и плевре - фибринозное.

2. Разновидность этого воспаления на перикарде и плевре – крупозное.

3. В состав экссудата входят - фибрин и полиморфноядерные лейкоциты.

4. В желудке развилось экссудативное воспаление – катаральное.

5. Разновидность этого воспаления – слизистое.

Задача № 18

1. Можно предположить заболевание – сепсис.

2. Форма болезни по течению – острая.

3. В почках у данного больного может развиться эмболический гнойный

нефрит.

4. Заподозренное заболевание следует дифференцировать с пиелонефритом.

5. По характеру входных ворот сепсис может быть раневой, пупочный,

урологический, одонтогенный и криптогенный.

Задача № 19

1. Изменения в легких, печени и селезенки называются милиарный

туберкулез.

2. «Очажки» называются – гранулемы.

3. Они отражают тканевую реакцию – продуктивную.

4. В состав данного образования входят: казеозный некроз,

эпителиоидные клетки, лимфоциты и клетки Пирогова-Лангханса.

5. Исход данного образования – рубцевание.

Задача № 20

1. Предположительный диагноз рак предстательной железы или

аденоматозная гиперплазия предстательной железы.

2. Окончательный диагноз можно поставить с помощь гистологического

исследования.

3. Такой гиперпластический процесс может иметь характер

нейрогуморальный.

4. При этом гипертрофия стенки мочевого пузыря развиться может.

5. Она имеет характер компенсаторный.

Задача № 21

1. Вид опухоли – злокачественная.

2. Морфологические признаки выявленной опухоли, важные для ее

диагностики: представлена атипичными железистыми структурами,

состоит из полиморфных клеток, инвазивный тип роста, имеет

лимфогенные метастазы, выражены вторичные изменения.

3. Гистологический тип опухоли и степень ее дифференцировки –

эпителиальная, низкодифференцированная

4. Осложнения, которые могут быть связаны с местным ростом этой

опухоли: толстокишечная непроходимость, изъязвления слизистой

оболочки кишки, кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки,

воспаление стенки кишки.

5. Возможные пути метастазирования данной опухоли: лимфогенным

путем в регионарные лимфатические узлы, гематогенным путем в

печень, имплантационным путем по брюшине.

Задача № 22

1.Вид опухоли – инвазивная.

2. Гистогенетический тип опухоли - эпителиальная органоНЕспецифическая.

3. Тип роста опухоли по отношению к просвету – экзофитный.

4. Гистологическое строение опухоли - плоскоклеточный рак.

5. Признаки местного воздействия опухоли: обструкция пищевода с

нарушением пассажа пищи, кровотечение, перфорация.

Задача № 23

1. Вид опухоли бедра – злокачественная.

2. Гистогенетический тип опухоли – мезенхимальная.

3. Гистогенетический онкомаркер данной опухоли – виментин.

4. Характерные макроскопические и микроскопические признаки:

опухоль мкроскопически напоминает «рыбье мясо», состоит из

полиморфных клеток с ядерным полиморфизмом, большое количество

фигур патологических митозов, очаги желто-коричневого цвета,

некроза и кровоизлияния, прорастает окружающие ткани.

5. Преимущественный тип метастазирования – гематогенный.

Задача № 24

1. Гистогенетический тип опухоли - из меланинобразующей ткани.

2. Возможные локализации меланомы: кожа, слизистые оболочки

полости рта, сосудистая оболочка глаза, мягкие мозговые оболочки,

слизистая оболочка половых органов.

3. Прогноз меланомы определяется: стадией опухоли, уровнем инвазии,

толщиной опухоли, наличием изъязвления по поверхности.

4. Пигмент - маркер гистогенетической принадлежности опухоли –

меланин.

5. Факторы риска развития меланомы: инсоляция, невус кожи открытых

частей тела, травматизация опухоли, рыжий цвет волос, неравномерное

окрашивание невуса.

Задача № 25

1. Вид опухоли головного мозга - злокачественная.

2. Гистогенетический тип опухоли – нейроэктодермальная.

3. Возможные пути метастазирования - ликворогенный и

имплантационный.

4. Метастазы будут локализоваться в головном мозге.

5. Дифференциальный диагноз при гистологическом исследовании

следует проводить с астроцитомой и менингиомой.

II. Задачи по частной патологической анатомии

Задача № 1

1. Возможные причины анемии: аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, нарушение всасывания при энтеритах, болезнь Крона, глистная инвазия.

2. Вид анемии – мегалобластная.

3. Характерные признаки для данной анемии: макроцитоз, гунтеровский глоссит, тельца Жолли, фуникулярный миелоз.

4. Причины неврологической симптоматики: аутоиммунный гастрит, недостаток витамина В_12, демиелинизация периферических нервов, фуникулярный миелоз.

5. Костный мозг имеет вид малинового желе за счет распада мегалобластов, эритрофагии и гемосидероза.

Задача № 2

1. Вероятные причины увеличения лимфатических узлов: специфические

и неспецифические лимфадениты, метастазы злокачественных опухолей

в лимфатические узлы, неходжкинская лимфома, хронический

лимфолейкоз, лимфома Ходжкина.

2. Можно думать о лимфоме Ходжкина.

3. Клетки, диагностически значимые для лимфогранулематоза - клетки

Ходжкина.

4. Стадия заболевания – I – поражение лимфоузлов в одном регионе или в

одном экстралимфоидном месте.

5. Гистологические типы болезни: с преобладанием лимфоцитов,

смешанно-клеточный, диффузный (лимфоцитарное истощение),

нодулярный склероз.

Задача № 3

1. Костный мозг всех костей сочный, малиново-красного цвета.

2. Селезенка и лимфоузлы при этом слегка увеличены.

3. Тимус при этом в размерах значительно увеличен.

4. Лейкозные инфильтраты, в том числе в головном мозге,

состоят преимущественно из лимфобластов.

5. Для острых лейкозов характерны короткие сроки болезни и тяжёлое

течение

Задача № 4

1. Для диагностики необходимо рентгенологическое исследование

позвоночника.

2. У пациента миеломная болезнь.

3. Причина боли в костях – остеолиз или диффузный остеопороз.

4. Протеинурия – результат избыточного синтеза и выделения

свободных моноклональных легких цепей (белок Бенс-Джонса).

Признаки почечной недостаточности могут быть связаны с

формированием «миеломной почки».

5. Патологические переломы, амилоидоз, хроническая почечная

недостаточность, вторичный иммунодефицит, инфекционные

осложнения.

Задача № 5

1. У больного развилась долевая пневмония.

2. Стадия болезни – стадия серого опеченения.

3. Шум трения плевры связан с фибринозным плевритом.

4. Осложнение, развившееся у больного - абсцесс легкого.

5. Возможные внелегочные осложнения: перикардит, медиастинит,

перитонит, гнойный артериит, гнойный менингит.

Задача № 6

1. Причины бронхоэктатической болезни: деструктивный панбронхит,

пре- и постнатальные дефекты развития трахеобронхиального дерева.

2. Разновидности обструктивной болезни легких: хронический бронхит,

бронхиальная атсма.

4. Легочные осложнения бронхоэктатичской болезни: бронхопневмония,

абсцесс легкого, легочное кровотечение.

4. Изменения в бронхах: расширение и деформация, гнойное хроническое

воспаление, десквамация и метаплазия эпителия.

5. Внелегочные осложнения: абсцесс головного мозга, амилоидоз почек.

Задача № 7

1. Локализация первых метастазов: лимфоузлы корня легкого,

бифуркационные лимфоузлы.

2. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

3. Гематогенные матастазы наблюдаются в костях, почках, головном мозге,

надпочечниках.

4. Факторы риска для развития рака легкого у данного больного: курение,

контакт с асбестом.

5. Предраковые изменения в эпителии бронхов - метаплазия и дисплазия.

Задача № 8

1. Причиной этого изменения формы грудной клетки в данной ситуации стало

- увеличение в размерах легких.

2. Многие альвеолярные ходы в легких при этом расширены.

3. Их данное изменение связано с повреждением каркаса протеазой,

эластазой и коллагеназой

4. В просвете бронхов при этой болезни слизистые пробки

обнаруживаться могут.

5. Болезнь называется хронической диффузной обструктивной эмфиземой

легких.

Задача № 9

1. Смерть больного наступила в стадии инфаркта миокарда –

ишемической.

2. Макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии возможна с

помощью солей тетразолия или теллурита калия.

3. Гистохимические признаки характерные для этой стадии:

исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

4. Возможные причины смерти больного в эту стадию: острая

левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков,

кардиогенный шок.

Задача № 10

1. Смерть больного наступила от инфаркта миокарда.

2. Трансмуральный.

3. По локализации, по времени возникновения.

4. Причины данного заболевания: тромбоз, тромбоэмболия, спазм коронарных артерий.

5. Наиболее частые смертельные осложнения данного заболевания: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, нарушение ритма, разрыв сердца с гемоперикардом.

Задача № 11

1. Хроническая аневризма сердца относится к группе хронических

ишемических болезней сердца.

2. Болезни, относящиеся к этой же группе заболеваний: крупноочаговый

кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

ишемическая кардиомиопатия.

3. Частая локализация хронической аневризмы сердца: передняя стенка

левого желудочка, верхушка сердца.

4. Стенка хронической аневризмы представлена рубцовой тканью.

5. Осложнения и возможные причины смерти при хронической аневризме

сердца: хроническая сердечная недостаточность, разрыв стенки

аневризмы с гемоперикардом, тромбоэмболические осложнения,

повторный инфаркт миокарда.

Задача № 12

1. Речь идет о болезни, называемой атеросклерозом.

2. Сформированная бляшка имеет плотную консистенцию.

3. Цвет сформированной бляшки бело-желтый.

4. Сформированная бляшка (до атероматоза) состоит в основном из

липидов и соединительной ткани.

4. У данного больного, как впрочем, и у других аналогичных больных,

более поражена часть аорты брюшная.

Задача № 13

1. Почки в этом случае называют первично-сморщенными.

2. Артериолы таких почек находятся в состоянии гиалиноза и склероза.

3. Клубочки таких почек находятся в состоянии гломерулосклероза.

4. Кроме сморщивания почек отмечается изменение их поверхности, она

становится мелкозернистой.

5. Консистенция таких почек плотная.

Задача № 14

1. Утолщение в области суставов у таких больных связано с накоплением

в полости суставов серозно-фибринозного экссудата.

2. Синовиальные оболочки в острой фазе болезни подвергаются

мукоидному набуханию.

3. Деформация сустава в исходе ревматического артериита не

развивается, так как суставной хрящ при этом не повреждается.

4. Другие клинико-морфологические формы ревматизма: кардиоаскулярная,

нодозная, церебральная.

5. В сердце таких больных при ревматизме развивается эндокардит и

миокардит.

Задача № 15

1. Врач диагностировал системную красную волчанку.

2. Парными органами, наиболее часто и тяжело поражаемыми при этом

заболевании, являются почки.

3. Исход происходящих в них процессов – склероз.

4. Патогенез этого заболевания связан с появлением аутоантител к ДНК

и ядерным антигенам.

5. При этой болезни большое значение имеют фибриноидное набухание

и фибриноидный некроз.

Задача № 16

1. У больного развился амилоидоз.

2. Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.

3. Почка имеет вид «Большой белой сальной почки».

4. Исход заболевания - нефросклероз (вторично-сморщенная почка).

5. Органы: печень, сердце, кишечник.

Задача № 17

1. Осложнение хронического гломерулонефрита, которое развилось

у больного - хроническая почечная недостаточность, уремия.

2. Изменения мочи и крови: олигурия, гиперазотемия, протеинурия,

гипоальбуминемия.

3. Макроскопический вид почек у данного больного - сморщенная

почка.

4. Гистологическая форма гломерулонефрита - фибропластический

гломерулонефрит.

5. Характерные измнения клубочков почек при этой форме

гломерулонефрита - склероз и гиалиноз.

Задача № 18

1. Наиболее частая причина заболевания - нефритогенные штаммы -

гемолитического стрептококка группы А.

2. Патогенез заболевания:

в основе заболевания лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек;

депозиты иммунных комплексов откладываются в клубочках субэпителиально;

имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков;

имеет значение повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.

3. Типичные для такой патологии изменения мочи и крови: олигурия,

гематурия, протеинурия, азотемия.

4. Механизмы развития отеков при этом заболевании: генерализованное

повышение проницаемости стенок капилляров, вторичный

гиперальдостеронизм, увеличение секреции антидиуретического

гормона, гиперпротеинемия.

5. Изменения в почках, которые обнаруживают при микроскопическом

исследовании: диффузное увеличение размеров клубочков,

пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация

клубочков нейтрофилами и моноцитами, образование клеточных

полулуний в клубочках, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

Задача № 19

1. Почечное заболевание – некротический нефроз (острый канальцевый некроз).

2. Приобретенные острые тубулопатии.

3. Стадии течения: шоковая, олигоанурическая, восстановление диуреза.

4. Наиболее поражаемые структуры почек – эпителий канальцев; характер происходящих в них морфологических изменений – дистрофия и некроз.

5. Метод лечения подобного поражения почек - гемодиализ.

Задача № 20

1. Осложнение язвенной болезни у больного - прободение (перфорация).

2. Макроскопическая характеристика хронической язвы в период

обострения: глубокий дефект стенки желудка, имеющий форму ниши;

края и дно дефекта темно-коричневого цвета; один край дефекта

подрыт, а противоположный — пологий; края дефекта валикообразно

приподняты.

3. Микроскопические изменения в дне и краях хронической язвы в

стадии обострения язвенной болезни: в глубоких слоях разрастания

грануляционной ткани; на поверхности скопления фибринозно-

гнойного экссудата; наличие зоны фибриноидного некроза;

разрастания в дне язвы грубоволокнистой рубцовой ткани.

4. Напряжение мышц живота связано с перитонитом.

5. Микроскопические изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые за

пределами хронической язвы: хронический атрофический гастрит с

кишечной метаплазией эпителия, хронический атрофический гастрит

без кишечной метаплазии эпителия.