2. Діяльність серцево-судинної системи в умовах патології Гемодинамічний шок

Стан геодинамічного шоку відмічається в будь-якому випадку, коли має місце генералізоване значне зменшення кровопостачання тканин організму. Навіть активація всіх компенсаторних механізмів серцево-судинної системи не можуть відновити знижений артеріальний тиск.

Первинні розлади. В цілому стан шоку виникає, якщо або суттєво знижена насосна функція серця, або наповнення камер серця відбувається дуже неадекватно. Перша ситуація носить назву кардіогенного шоку. Друга ситуація викликана низкою станів, які знижують центральний венозний тиск:

1. Гіповолемічний шок виникає у випадках значної кровотечі (зазвичай втрата до 20% від об‘єму крові), тяжкого опіку, хронічної діареї або тривалого блювання.

Ці патологічні стани призводять до шоку через зменшення рідини в організмі і, тим самим, об’єму циркулюючої крові.

2. Анафілактичний шок виникає через тяжкі алергічні реакції на антиген, до якого пацієнт є сенсибілізованим (наприклад, укуси комах, антибіотики, харчові продукти). Така імунна реакція ще називається «реакцією гіперчутливості негайного типу» і проявляється за участі деяких біологічно активних речовин (гістамін, простагландіни, лейкотрієни, брадикінін), які призводять до значного розширення периферичних судин і, відповідно, до зниження артеріального тиску.

3. Септичний шок виникає через дію судинорозширювальних агентів, які продукуються інфекційними чинниками (ендотоксин, ліпополісахарид).

4. Нейрогенний шок є результатом втрати судинного тонусу внаслідок гальмування нормальної тонічної активності симпатичних судинозвужувальних нервів і він часто відмічається за умов глибокого наркозу чи рефлекторної реакції на сильний біль, що виникає із внутрішніх тканин організму, зв‘язаного з їх ушкодженням.

Таким чином, загальними первинними розладами при всіх формах шоку є зменшення хвилинного об‘єму і зниження величини артеріального тиску.

Компенсаторні механізми. Різноманітні форми шоку запускають компенсаторні реакції, які зв‘язані з падінням артеріального тиску. Водночас ці шокові реакції виникають у відповідь на фізіологічні зміни діяльності серцево-судинної системи. Багато із звичних симптомів шоку (наприклад блідість, холодна і липка шкіра, тахікардія, м‘язова слабкість, венозний спазм) є результатом даних компенсаторних процесів з боку вегетативної нервової системи. У тому випадку, якщо ці негайні компенсаторні реакції є неадекватними, то у індивідуума можуть також відмічатися ознаки патологічно низького артеріального тиску, такі запаморочення або втрата свідомості.

Існує декілька додаткових компенсаторних процесів, які виникають у разі виникнення шоку:

1. Дихання часте і поверхневе, що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насосу.

2. Вивільнення реніну нирками внаслідок симпатичної стимуляції призводить до утворення гормону ангіотензину ІІ, який є сильним судинозвужувальним агентом і приймає участь в процесі збільшення периферичного судинного опору навіть за помірно важкого шоку.

3. Рівень циркулюючого адреналіну, який виділяється наднирковими залозами, збільшується під час симпатичної стимуляції, що вносить свій вклад в процес звуження судин.

4. Посилене звуження артеріол зменшує величину капілярного гідростатичного тиску. Оскільки онкотичний тиск плазми не змінюється (зокрема, спочатку), відмічається результуючий перехід рідини із інтерстиціального простору в судинний.

5. Глікогеноліз в печінці, який стимулюється адреналіном і норадреналіном, призводить до вивільнення глюкози і підвищення її рівня в крові (і в інтерстиціальному просторі) і, що більш важливо, збільшенню осмолярності позаклітинної рідини на 20 Мосм. Це викликає перехід рідини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, у тому числі судинний.

Процеси декомпенсації. Часто сильні компенсаторні реакції, які виникають під час шоку, сприяють попередженню різкого зниження артеріального тиску. Однак, через те, що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол, то кровотік в тканинах, за виключенням серця і головного мозку, може виявитися неадекватним, не зважаючи на майже нормальну величину артеріального тиску. Наприклад, через інтенсивну симпатичну імпульсацію кровотік через такі органи, як печінка і нирки, може упасти майже до нуля. Вірогідність стійкого ішемічного ушкодження нирок і печінки є абсолютно реальною загрозою навіть, якщо шок є відносно не тяжким. Часто пацієнти, які виходять із стану шоку, помирають через декілька днів через ниркову недостатність і уремію.

Безпосередню загрозу, пов‘язану з шоком, складає те, що він може перейти у прогресуючу фазу, протягом якої стан серцево-судинної системи погіршується або, що ще гірше, переходить у фазу незворотного шоку, коли жодні терапевтичні заходи не здатні зупинити остаточне падіння діяльності серцево-судинної системи, що призводить до смерті.