Пристосувальні ( адаптаційні ) реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження.

Адаптаційні реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження зводяться до змін розмірів серця, систолічного об‘єму частоти серцевих скорочень, серцевого закиду, кровотіку, артеріального тиску, об‘єму циркулюючої крові. Розглянемо коротко характер змін цих параметрів.

Розмір серця. В результаті тренування, яке супроводжується підвищенням артеріального тиску, а, відповідно, і постнавантаження з часом зростає напруга стінки лівого шлуночка, що призводить рано чи пізно до компенсаторної гіпертрофії міокарда. Спочатку тренувального процесу розвивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без змін розмірів порожнини серця). Підвищення артеріального тиску за рахунок частки збільшеного об‘єму крові (переважно через збільшення плазми крові) може спричинити і розвиток екцентричної гіпертрофії міокарда, за якої потовщення стінки лівого шлуночка супроводжується розширенням його порожнини.

Збільшення маси міокарда обумовлено проліферацією кардіоміоцитів і відкладенням великої кількості позаклітинного матриксу. Збільшення маси міофібрил є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтримання сили скорочення міокарда і зниження напруги в стінці лівого шлуночка (товщина стінки шлуночка є одним із параметрів, яка визначає величину напруги). Однак гіпертрофія міокарда призводить до збільшення жорсткості (зниження еластичності) стінок лівого шлуночка, і через дію цього компенсаторного механізму неминуче підвищується кінцевий діастолічний тиск, а також тиск в лівому передсерді і легеневих судинах.

Крім того, на збільшення кінцевого діастолічного об‘єму може мати вплив і збільшений об‘єм плазми, зумовлений тренуванням. Таким чином, за таких умов може зростати переднавантаження, яке оцінюють за кінцевим діастолічним об‘ємом і кінцевим діастолічним тиском. Водночас підвищення переднавантаження призводить з допомогою механізму Франка-Старлінга до збільшення ударного об‘єму, а тому кінцевий систолічний об‘єм не змінюється порівняно з вихідним рівнем. А це означає, що в нормі, за умов незмінної скоротливості міокарда, лівий шлуночок здатен адаптувати свій ударний об‘єм до свого діастолічного наповнення і ефективно виштовхувати кров, яка міститься в ньому. Ось чому на ранніх етапах гіпертрофії міокарда збільшується ударний об‘єм крові. В основі цього явища лежать такі основні детермінанти.(мал.2.12)

Після виконання тренувальних програм в діапазоні субмаксимальних і максимальних навантажень зростає об‘єм плазми крові., що збільшує її надходження у шлунок і, відповідно, підвищенню кінцевого діастолічного об‘єму. Внаслідок надходження у шлуночок більшої кількості крові підвищується розтягненість м‘язових волокон міокарда і, відповідно до закону Франка-Старлінга – збільшується еластична тяга. А підвищена скоротливість міокарда переважно через збільшення його маси в поєднанні з сильнішою еластичною тягою, збільшує фракцію викиду у тренованому серці.

Однак, згодом зі збільшенням ступеня гіпертрофії міокарда і капілярами, що заново утворюються. На цьому фоні виникає дефіцит поживних речовин і передовсім кисню, що доставляються до міокарда. В кінцевому рахунку це призводить до розвитку ішемії міокарда. А тому зниження еластичності стінки міокарда лівого шлуночка, очевидно. можна пояснити ішемічними змінами в міокарді і зв‘язаними з ними заміщення м‘язових волокон сполучнотканинними.

В подальшому за умови продовження неадекватного фізичного навантаження на міокард виникає міогенна дилатація камери серця зі зростанням кінцевого діастолічного об‘єму крові і кінцевого діастолічного тиску і на тлі зниженої скоротливої здатності міокарда і збільшеного після навантаження, не вся кров, що накопичилась в лівому шлуночку може виштовхнутись в аорту під час систоли, що супроводжується зниженням серцевого викиду і появі застійних явищ в малому колі кровообігу. В кінцевому рахунку може розвинутися серцева недостатність. Схематично зміни, що можуть розвинутися за наявності гіпертрофії міокарда, показані на мал.2.13

Таким чином, гіпертрофія міокарда в тренувальному і змагальному процесах має двояке значення з одного боку вона є адаптаційною реакцією на фізичне тренувальне навантаження, з іншого за умови неадекватності фізичного навантаження ця реакція може перетворюватися у свій антипод – декомпенсацію з розвитком серцевої недостатності. А тому важливого значення набуває своєчасний та якісний медичний контроль за станом серцево-судинної системи в процесі тренувального навантаження і попередження переходу адаптивних фізіологічних реакцій в патологічні.

Мал. 2.13 Еволюція змін гіпертрофованого міокарда

Частота серцевих скорочень. Частота серцевих скорочень як у спокої, так і під час фізичних навантажень є інформативним показником стану серцево-судинної системи існує пряма залежність між виконаною роботою працюючими м‘язами і ЧСС.

В спокої ЧСС в середньому становить 70-80 уд.хв^-1 .У перші тижні тренування вона буде знижуватися приблизно на 1 уд. хв.^-1. Таким чином, за 10 тижнів навантажень середньої інтенсивності, спрямованих на розвиток витривалості, вона може знизити до 60-70 уд.хв^-1. Причина цьому є зміщення активації вегетативної нервової системи в бік її парасимпатичного відділу.

У добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості ЧСС у спокої становить менше ніж 40 уд.хв^-1, а в деяких - менше 30 уд. хв^-1.

За умови субмаксимального фізичного навантаження вищий рівень аеробної підготовленості проявляється нижчою ЧСС під час виконання роботи певної інтенсивності. Виконання останньої у вигляді ходьби або бігу з певною швидкістю, супроводжується меншою ЧСС, а ніж до тренування. Після 6-ти місячної тренувальної програми, спрямованої на розвиток витривалості ЧСС зазвичай знижується на 20-40 уд.^хв-1 за умови стандартного навантаження субмаксимальної інтенсивності. Загальновідомо, що сповільнення ЧСС свідчить про оптимальнішу продуктивність серця , адже при цьому подовжується фаза діастоли шлуночків, що сприяє кращому їх наповненню, а, відповідно, і збільшенню ударного (систолічного) об‘єму крові.

Таким чином тренування підвищує продуктивність роботи серця. У разі максимальних рівнів навантаження у нетренованих людей ЧСС становить 180 уд. хв^-1 і більше в той час як у підготовлених спортсменів з циклічних видів спорту максимальна ЧСС є дещо нижчою. Однак, під час виконання максимальної або субмаксимальної інтенсивності роботи організм може коригувати ЧСС, щоб забезпечити оптимальний серцевий викид, адже на фоні високої ЧСС зменшується тривалість серцевого циклу і, відповідно, діастоли. Це призводить до зменшення періоду, необмеженого для заповнення шлуночків кров‘ю, і систолічний об‘єм крові зменшується.

Водночас, у добре підготовлених спортсменів, особливо тих, хто займається циклічними видами спорту, як правило, максимальна ЧСС нижча, чим досягається забезпечення оптимального серцевого викиду. Зменшення ЧСС і збільшення систолічного об‘єму крові відбуваються паралельно, що дає можливість серцю виштовхнути максимальну кількість оксигенованої крові при мінімальних витратах енергії. Після завершення фізичного навантаження ЧСС залишається ще певний час підвищеною.

Час, необхідний для повернення ЧСС до вихідного рівня називається періодом відновлення частоти серцевих скорочень. У тренованих спортсменів і після стандартних субмаксимальних, і після максимальних фізичних навантажень, ЧСС значно швидше повертається до вихідного рівня.

Оскільки після тренування, спрямованого на розвиток витривалості, період відновлення ЧСС є коротшим, його можна використати як показник кардіореспіраторної підготовленості (мал. 2.14)

Мал. 2.14 Динаміка відновлення ЧСС внаслідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості 1-перед ; 2- після тренування ( За: Дж. Х. Вільмор, Д.Л.Костілл, 2003 )

Загалом, більш тренована людина швидше відновлюється після стандартного фізичного навантаження, ніж менш тренована. Однак, слід зауважити, що на тривалість відновлення ЧСС, крім рівня тренованості, можуть впливати інші чинники, зокрема підвищена температура повітря виконання вправ в умовах високогір‘я, а також підвищений тонус симпатичної нервової системи під час виконання вправи.

Щодо силового тренування то, як показали результати деяких досліджень, ЧСС у спокої та під час стандартного субмаксимального навантаження може уповільнюватися, однак не у всіх досліджуваних. Крім того, зниження ЧСС у даному випадку було набагато меншим за те, що спостерігалося після тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Передбачалося, що зниження ЧСС залежить від таких чинників силового тренування 1) обсягу тренувань; 2) інтенсивності тренувань; 3) тривалості занять; 4) тривалості відпочинку між вправами; 5) м‘язової маси, залученої до роботи.

Серцевий викид ( хвилинний об‘єм крові ). У спокої, а також за умови виконання субмаксимального навантаження зі стандартною інтенсивністю роботи серцевий викид мало змінюється під впливом тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Під час навантаження у випадку однакової субмаксимальної інтенсивності метаболізму (що означає певну інтенсивність утилізації кисню, наприклад, 1,5л.хв^-1) серцевий викид може трохи зменшитися через збільшення артеріовенозної різниці за киснем, що відображає підвищене споживання кисню тканинами.

Водночас серцевий викид значно збільшується у разі виконання максимальної за інтенсивністю роботи, що пояснюється суттєвим зростанням систолічного об‘єму, оскільки максимальна ЧСС якщо і змінюється, то незначно. Максимальні показники серцевого викиду у нетренованих людей становлять 14-16л.хв^-1, у тренованих -20-25л.хв^-1, у відмінно підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості -40л.хв^-1 і вище.

Кровотік. Загальновідомо, що активні м‘язи потребують значно більше кисню та поживних, щоб задовольнити їхні потреби, слід збільшити кровотік у м‘язах під час фізичного навантаження. Це досягається за рахунок таких чинників 1) підвищеної капіляризації тренованих м‘язів; 2) збільшення кількості активних капілярів у тренованих м‘язах; 3) ефективнішого перерозподілу кровотіку.

У активних м‘язах утворюються нові капіляри і кровопостачання м‘язів стає повнішим.

У тренованих м‘язах зростає кількість активних капілярів, що сприяє збільшенню їх кровопостачання. Оскільки тренування, спрямоване на розвиток витривалості, також супроводжується збільшенням об‘єму крові, то адаптація здійснюється оптимальним чином без значного впливу на венозний поворот.

Перерозподіл серцевого викиду здійснюється, як вже було сказано раніше, на користь активних м‘язів, котрі потребують підвищеного кровопостачання. Тренування, спрямоване на розвиток витривалості не призводить до розтягненості вен через підвищення венозного тонусу, а, відповідно, не відбувається накопичення крові у венозній системі, але водночас збільшується об‘єм артеріальної крові , необхідної працюючим м‘язам.

Артеріальний тиск. Після тренування спрямованого на розвиток витривалості, артеріальний тиск змінюється незначно за умови виконання стандартних субмаксимальних навантажень або виконанні максимальної інтенсивності роботи. Однак, у людей з транзиторною або помірною гіпертензією через тренувальні навантаження артеріальний тиск дещо знижується ( в середньому систолічний тиск на 11 мм. рт. ст., діастолічний на 8 мм. рт. ст. )

Силові вправи у важкоатлетів можуть значно підвищити як систолічний, так і діастолічний тиск, однак в стані спокою артеріальний тиск у них, як правило, є нормальним. Силові тренування можуть призвести навіть до зниження артеріального тиску у стані спокою.

Об‘єм циркулюючої крові. Вправи, спрямовані на розвиток витривалості, збільшують об‘єм циркулюючої крові. Чим вище інтенсивність тренування, тим більш стає об‘єм крові. В основі цього явища лежить два механізми ; по-перше, фізичне навантаження збільшує виділення антидіуретичного гормону і альдостерону; ці гормони зменшують секреторну функцію нирок і тим самим збільшують кількість плазми крові. По-друге, фізичне навантаження супроводжується зростанням кількості білків в плазмі, особливо альбумінів, останні збільшують онкотичний тиск, що сприяє затримці в крові більше рідини.

Еритроцити також збільшуються в процесі тренування, однак вплив їх на загальний об‘єм крові є незначним і непостійним. Водночас, гематокрит (відношення об‘єму еритроцитів до загального об‘єму крові) знижується. У тренованого спортсмена гематокрит може знижуватися до рівня, характерного для анемії, в наслідок відносно невисокої концентрації еритроцитів та гемоглобіну (несправжня анемія).

Подібне відношення об‘єму плазми до об‘єму еритроцитів на користь рідинної частини крові знижує її в‘язкість. Остання полегшує пересування крові судинами, особливо капілярами.

У тренованих спортсменів показники загальної кількості ( абсолютні значення ) гемоглобіну та загального числа еритроцитів значно вищі за норму, хоч відносні їх значення – нижчі за норму.

Збільшення об‘єму плазми, зумовлене тренуванням, спрямованим на розвиток витривалості, - одна із кардинальних змін, що сприяє підвищенню систолічного об‘єму крові, який впливає на утилізацію кисню.

Об‘єм плазми знижується у тренованих атлетів у разі припинення тренувань. У фізично здорових чоловіків перебування протягом 20 год. в положенні, нагнувши голову ( -5⁰ ), призводить до значного зниження систолічного об‘єму і, відповідно, зменшенням МСК.