Електрокардіограма.

Проведення потенціалів дії через міокард під час серцевого циклу формує електричні токи, які можна виміряти, розмістивши на поверхні тіла електроди і підключивши їх до осцилографа. Це дає можливість зареєструвати зміни напруги, обумовлені потенціалом дії в серцевому м‘язі. Електроди виявляють сумацію всіх потенціалів дії, які передаються через серце в даний момент. Сумарний запис потенціалів дії серця називається електрокардіограмою (ЕКГ).

ЕКГ безпосередньо не демонструє явищ, які відбуваються в серці; крім того, на основі ЕКГ неможливо визначити ні силу скорочень, ні артеріальний тиск. Разом з тим, кожне відхилення в ЕКГ вказує на електричні зміни в серці і воно корелює з відповідними механічними параметрами.

Три компоненти ЕКГ відображають електричні явища в серці: зубець Р, комплекс QRS та зубець Т (мал.2.4)

Q R S –комплекс

Т = 0,12"

Комплекс QRS відображає деполяризацію шлуночків і виникає, коли імпульс поширюється з пучка Гіса на волокна Пуркін‘є та шлуночки. Зубець Т відображає реполяризацію шлуночків. Реполяризацію передсердь записати не можна, оскільки вона відбувається під час деполяризації шлуночків(QRS).

Дуже часто електрокардіограми записують під час фізичного навантаження і вони є цінними діагностичними тестами. Зі збільшенням інтенсивності фізичного навантаження серце частіше скорочується і інтенсивніше працює, щоб забезпечити постачання більшої кількості крові до м‘язів, що скорочуються. ЕКГ під час фізичного навантаження є неоціненним діагностичним тестом у дослідженнях з фізіології навантажень, оскільки дозволяє простежити зміни в діяльності серця за умов термінової та тривалої адаптації до фізичного навантаження.

Зубець S відображає деполяризацію передсердь і виникає, коли електричний імпульс йде від синоатріального вузла крізь передсердя до атріовентрикулярного з‘єднання, в якому знаходиться атріовентрикулярний вузол.

Серцевий цикл характеризує процес, що повторяється, і який починається зі скорочення серцевого м‘язу, а закінчується початком наступного скорочення. Зміни тиску, які відбуваються в порожнинах серця внаслідок скорочення серцевого м‘язу, обумовлюють рух крові, оскільки кров перемішується із ділянок більш високого тиску в ділянки більш низького тиску. Тривалість серцевого циклу суттєво коливається не тільки у окремих людей, але й у різні періоди життя. Тривалість серцевого циклу в нормі складає 0,7 – 0,8 с., а у тренованого спортсмена – 1с. і більше. Це залежить від здатності серцевого м‘яза скорочуватися і від функціональної цілісності провідної системи.

Термін «систола» означає скорочення, а термін «діастола» - розслаблення міокарда. Відокремлюють також поняття «систола передсердь» і «систола шлуночків», «діастола передсердь» і «діастола шлуночків», що означає у першому випадку скорочення м‘яза передсердь і м‘яза шлуночків відповідно, а у другому – розслаблення м‘яза передсердь і м‘яза шлуночків. Спершу, ніж виникне систола, передсердя і шлуночки розслаблені, шлуночки наповнені кров‘ю. Напівмісяцеві клапани аорти і легеневої артерії закриті, а атріовентрикулярні клапани відкриті. Коли починається систола, скорочення шлуночків збільшує тиск в них, примушуючи кров рухатися до передсердь, і закриваються атріовентрикулярні клапани. У міру подальшого скорочення тиск в шлуночках продовжує зростати, однак кров із шлуночків не виганяється, тому що закриті всі клапани. Цей короткий інтервал називається періодом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення, оскільки об‘єм крові в шлуночках не змінюється. У міру того як шлуночки продовжують скорочуватися, тиск в них стає вищим, ніж в легеневому стовбурі і аорті, що призводить до вигнання крові (період вигнання) разом з відкриттям півмісяцевих клапанів, струмінь крові спрямовується в аорту і легеневий стовбур.

Під час діастоли шлуночки розслабляються і тиск в них стає нижчим, ні в легеневому стовбурі і аорті. Таким чином, примушуючи закриватися півмісяцеві клапани. Коли закриваються півмісяцеві клапани, закритими виявляються всі клапани серця і кров не тече в шлуночки, що розслабляються. Цей період називається ізоволемічним (ізометричним) розслабленням.

Протягом систоли шлуночків і періоду ізоволемічного розслаблення передсердя розслабляються і в них надходить із вен кров. У міру того, як шлуночки продовжують розслаблятися, тиск в них стає нижчий, аніж тиск в пересердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь в шлуночки. В спокої більша частина фази наповнення шлуночків є пасивним процесом, який виникає через наявність більш високого тиску крові у венах і передсердях, аніж в повністю розслаблених шлуночках. Завершення фази наповнення шлуночків є активним процесом, який відбувається через підвищення тиску в передсердях, обумовленого їх скороченням. Підчас фізичного навантаження скорочення передсердь є більш важливим для наповнення шлуночків, оскільки у міру збільшення ЧСС часу для пасивного наповнення шлуночків залишається менше.

На електрокардіограмі представлені головні компоненти серцевого циклу (мал.2.5).

Завершення QRS –комплексу ініціює скорочення шлуночків. Тиск в шлуночках швидко підвищується, що веде до закриття атріовентрикулярних клапанів. Під час наступної діастоли шлуночки наповнились до 120 - 130 мл крові. Це – кінцевий діастолічний об‘єм крові. Під час ізоволюмічного скорочення об‘єм шлуночків не змінюється, оскільки закриті всі клапани серця.

Коли кров викидається із шлуночків під час періоду вигнання, тиск в лівому шлуночку продовжує підвищуватися приблизно до 120 мм.рт.ст., тоді як в правому шлуночку – приблизно до 25 мм.рт.ст. Більш високий тиск в лівому шлуночку примушує кров рухатися по всьому тілу, тоді як більш низький тиск в правому шлуночку спрямовує її тільки через легені (легеневий кровообіг). Не дивлячись на те, що тиск, що генерується лівим шлуночком, значно перевищує тиск в правому шлуночку, об‘єм крові, який викачується кожним із них, майже однаковий.

Під час першої частини вигнання кров швидко викидається із шлуночків. В кінці періоду вигнання кровотік суттєво зменшується, що викликає зниження тиску в шлуночках, незважаючи на те, що вони продовжують скорочуватися. В кінці періоду вигнання крові об‘єм крові в шлуночку знижується до 50 – 60 мл. Це – кінцево-діастолічний об‘єм. Закінчення зубця Т на ЕКГ завершує фазу реполяризації і розслаблення шлуночків. Тиск в шлуночках швидко падає, коли вони різко розслабляються. Коли тиск в шлуночках виявляється нижчим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, еластична тяга стінок артерій, які були розтягнуті в період вигнання, примушує кров рухатися назад до шлуночків, закриваючи таким чином півмісяцеві клапани. Об‘єм крові в шлуночках не змінюється в період ізоволюмічного розслаблення через те, що закриті всі клапани серця.

Під час систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення передсердя заповнюються кров‘ю. Коли тиск в шлуночках стає нижчим, ніж в передсердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь в шлуночки, із ділянок більш високого тиску у венах і передсердях в ділянки більш низького тиску в розслаблених шлуночках. Більша частина наповнення шлуночків відбувається в перші 1/3 діастоли шлуночків. В кінці пасивного наповнення шлуночків вони виявляються заповненими приблизно на 70%.

Деполяризація синоатріального вузла генерує потенціали дії, які розповсюджуються в передсердя, утворюючи Р-зубець і стимулюючи скорочення передсердь (систола передсердь). Передсердя скорочуються під час останньої 1/3 діастоли шлуночків і завершують наповнення шлуночків. Під час фізичного навантаження серце викачує на 300 -400% більше крові, ніж в стані спокою.

Реакція серцево - судинної системи на фізичне навантаження. Під час фізичного навантаження функціональні зміни, що відбуваються у серцево-судинній системі, спрямовані на задоволення вимог, які ставляться до неї, а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м‘язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму. Подібна переорієнтація серцево-судинної системи здійснюється за рахунок змін таких параметрів: частоти серцевих скорочень, системного об‘єму крові, серцевого викиду, кровотіку, артеріального тиску, складу крові.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) - є найпростіший та найінформативніший параметр серцево-судинної системи, який опосередковано відображає кількість виконаної роботи серцем під час фізичного навантаження. Згадаємо, що ЧСС у спокої становить 60-80уд.хв^-1 В процесі фізичного навантаження ЧСС швидко зростає пропорційно до інтенсивності навантаження. Причому, між величиною споживанням кисню і ЧСС існує тісний зв‘язок (мал.2.6 )

ЧСС,

уд.хв^-1

Мал.2.6. Зміни ЧСС зі збільшенням інтенсивності роботи (За:Дж.Х.Вілмор, Д.Л.Костілл, 2003).

Інтенсивність роботи точно можна контролювати і вимірювати, наприклад, на велоергометрі, а показник споживання кисню можна передбачити. Останній є придатним для оцінки стану киснево-транспортної системи (органи дихання, кров, серцево-судинна система) і системи утилізації кисню, головним чином – м‘язової.

Максимальна ЧСС досягається за умов роботи максимальної потужності, тривалістю до 20- 30 сек.(наприклад, спринтерський біг на 60, 100, 200м; плавання на 25 і 50м; велогонки на треку – гіти на 200 і 500м і т.п.) і досягає приблизно 220 уд.хв^-1. Таким чином, максимальна ЧСС – це показник, який досягається під час максимального зусилля перед моментом крайнього стомлення. У міру наближення до цього моменту ЧСС починає стабілізуватися.

Максимальну ЧСС можна визначити з урахуванням віку, оскільки вона знижується десь приблизно один удар на рік, починаючи з 10 – 15 років. Віднявши вік від величини 220, отримаємо приблизний середній показник максимальної ЧСС.

Слід, однак, відмітити, що індивідуальні показники максимальної ЧСС можуть варіювати і, відповідно, відрізнятися від отриманого таким чином середнього показника досить суттєво. Наприклад, у сорокарічної людини середній показник максимальної ЧСС буде 180 уд.хв.^-1 (ЧСС_макс= 220-40=180 уд.хв.^-1). Проте з усіх сорокарічних людей 68% будуть мати показник максимальної ЧСС у межах 168 – 192 уд.хв.^-1 (середній ± стандартне відхилення), а в 95% цей показник буде коливатися у межах 156 – 204 уд.хв.^-1 (середній ± 2 стандартних відхилення). Цей приклад демонструє недостатню точність до оцінки максимальної ЧСС і можливість отримання помилкових показників. (Вілмор Дж.Х., Костілл Д.Л., 2003). В умовах субмаксимальної потужності, тривалістю від 20-30 сек. до 3 -5 хв.(наприклад, біг на середні дистанції – 400, 800, 1000 1500м.; плавання на дистанції 100, 200 і 400м.; швидкісний біг на ковзанах на 500, 1000, 1500 і 3000м.; велогонки – гіти на 1000м.; веслування – 500, 1000 м та ін.), ЧСС збільшується відносно швидко, поки не досягне плато – стійкої ЧСС, оптимальної для задоволення потреб кровообігу у разі виконання даної роботи. з кожним наступним збільшенням ЧСС вона знову ж таки досягає стійкого показника протягом 1 – 2 хв. Однак, чим вища інтенсивність навантаження, тим більше часу потрібно ля досягнення стабільності цього показника.

Поняття «стійкості ЧСС» лягло в основу низки тестів, розроблених для оцінки фізичної підготовленості. Використання цих тестів дало змогу встановити, що у осіб з кращою фізичною підготовленістю показники стійкої ЧСС були нижчі порівняно з менш підготовленими особами за умови однакового фізичного навантаження. Відтак цей показник може слугувати критерієм продуктивності серця: нижча ЧСС свідчить про ефективну діяльність серця.

У випадку стандартних циклічних вправ помірної потужності, які продовжуються від 30 – 40хв. до декілька годин (біг на дистанцію 20 -30 км, марафон – 42195 м, шосейні велогонки – 100 км і більше, лижні гонки –15, 30, 50 км і більше, спортивна ходьба на дистанції від 10 до 50 км, веслування на байдарках і каное – 1000м та ін.), ЧСС_макс тримається стабільно на рівні 160 -180 уд.хв.^-1

У добре підготовлених спортсменів, які спеціалізуються на видах спорту, що потребують прояву витривалості, показник систолічного об‘єму може підвищуватися від 80 – 110 мл у стані спокою до 160 – 200 мл під час максимального навантаження. У разі виконання вправи в положенні супінації (наприклад, плавання) систолічний об‘єм також збільшується, але вже не так суттєво – лише на 20 – 40%. Пояснюється це горизонтальним положенням тіла, через яке кров не накопичується в нижніх кінцівках, а тому вона швидше повертається, що зумовлює вищі показники систолічного об‘єму у горизонтальному положенні. Однак, таке збільшення не є таким суттєвим, як у випадку вертикального положення тіла. Максимальні значення показника систолічного об‘єму, якого можна досягти під час виконання вправ у вертикальному положенні тіла не на багато перевищує аналогічний показник у випадку перебування тіла в горизонтальному положенні (у стані спокою).

Отже збільшення систолічного об‘єму крові під час виконання роботи низької або середньої інтенсивності спрямована на компенсування сили тяжіння.

Як вже було сказано раніше на систолічний об‘єм крові впливає ступінь розтягнення стінок шлуночка і, згідно закону Франка-Старлінга, чим сильніше розширюється порожнина шлуночка, тим з більшою силою він скорочується. Водночас систолічний об‘єм може збільшуватися завдяки скоротливій здатності шлуночка навіть без підвищення кінцевого діастолічного об‘єму.

З допомогою ехокардіографічних і радіонуклідних методів вдається вияснити, як реагують камери серця на підвищену потребу в кисні міокарда. Доведено, що на здатність до збільшення систолічного об’єму крові впливають і механізм Франка-Старлінга, і підвищення скоротливої здатності міокарда. Причому механізм Франка-Старлінга переважає у випадку низької інтенсивності роботи, тоді як збільшення скоротливої функції міокарда – вищої.

Збільшення кінцевого діастолічного об‘єму лівого шлуночка (більший ступінь наповнення) свідчить про дію механізму Франка-Старлінга, а зниження кінцевого систолічного об‘єму лівого шлуночка (вищий ступень вигнання крові із шлуночка) – про підвищений рівень скоротливої здатності міокарда.

Згадаємо, що ЧСС зростає паралельно зі збільшенням інтенсивності навантаження (потужності роботи). Плато або невелике зниження кінцевого діастолічного об‘єму лівого шлуночка може бути зумовлене коротшим часом його наповнення. Таким чином, зі збільшенням інтенсивності роботи, за якої досягається максимальна ЧСС, час діастолічного наповнення може суттєво скоротитися, що обмежить наповнення шлуночків. А тому показник кінцевого діастолічного тиску може досягти плато або знизиться.

Для реалізації механізму Франка-Старлінга необхідний збільшений венозний поворот крові до правого серця. А це може здійснитися за умови перерозподілу крові внаслідок симпатичної активації артерій і артеріол в неактивних ділянках тіла та загальної симпатичної активації венозної системи. Окрім того, під час фізичного навантаження активується «м‘язовий насос», що також призводить до збільшення венозного повороту. На фоні фізичного навантаження інтенсифікується дихання, що сприяє підвищенню внутрішньогрудного і внутрішньочеревного тисків. Таким чином усі ці чинники разом взяті підсилюють венозний поворот.

Серцевий викид (серцеве вигнання) також реагує на навантаження, оскільки він (воно) залежить від ЧСС та систолічного об‘єму, які змінюються під час навантаження, то серцевий викид також буде змінюватися. Залежність між величиною споживання кисню і серцевим викидом показана на мал.2.7.

0

1

2

3

4

5

5

10

20

30

Споживання кисню, л. хв.^-1

Мал. 2.7. Залежність між показниками серцевого викиду і споживанням кисню в процесі зростання потужності роботи (За: Дж. Х. Вільмор, Д.Л. Костілл, 2003 )

Показник серцевого викиду у стані приблизно становить 5,0 л^. хв^-1. Цей параметр зростає пропорційно збільшенню інтенсивності м‘язової роботи до 20 – 40 л^. хв^-1. Абсолютні його значення коливаються залежно від площі поверхні тіла та рівня тренованості. Лінійна залежність показника серцевого викиду та інтенсивної роботи відображає одну з пристосувальних реакцій серцево-судинної системи: підвищена потреба м‘язів у кисні зумовлює збільшення серцевого викиду.

Взаємозв‘язок і взаємозалежність параметрів серцево-судинної системи – ЧСС, систолічного об‘єму та серцевого викиду,- в процесі виконання стандартних циклічних рухів ілюструє табл.2.3.

Із табл.2.3 видно, що існують досить специфічні реакції на кожний з цих видів м‘язової роботи.

Таблиця 2.3. Зміна частоти, систолічного об‘єму та серцевого викиду (за: ДЖ.Х.Вілмор, Д.Л.Костілл, 2003)

Вид діяльності	Умова	ЧСС, уд.хв-1	Систолічний об‘єм, мл.уд-1	Серцевий викид, л. хв-1.
Біг	Спокій *	60	70	4,2
	Максимальне навантаження	190	130	24,7
Їзда на велосипеді	Спокій *	60	70	4,2
	Максимальне навантаження	185	120	22,2
Плавання	Спокій *	55	95	5,2
	Максимальне навантаження	170	135	22,9

* – вимірювання проводили у горизонтальному положенні досліджуваного

Особливості кровотіку в скелетних м‘язах в спокої і під час фізичного навантаження висвітлені в попередніх розділах (див. «Кровотік в скелетних м‘язах»).

Артеріальний тиск крові в цілому на фізичне навантаження змінюється залежно від його інтенсивності. Причому систолічний і діастолічний артеріальний тиски змінюються по-різному. Наприклад, під час фізичних навантажень, які вимагають виявлення витривалості, систолічний тиск крові підвищується пропорціонально збільшенню інтенсивності навантаження. Систолічний тиск, що у спокої дорівнює 120 мм.рт.ст., може перевищувати 200 мм.рт.ст. у стані надзвичайного стомлення (перевтоми). У фізично здорових, відмінно підготовлених спортсменів під час максимального фізичного навантаження систолічний тиск може підвищуватися до 240-250 мм.рт.ст.

Підвищений систолічний артеріальний тиск крові у здорових осіб є відображенням збільшення серцевого викиду, обумовленого зростанням інтенсивності (потужності) роботи; він забезпечує швидке переміщення судинами, а також забезпечує оптимальний транскапілярний обмін. Під час м‘язової роботи, що потребує витривалості, діастолічний артеріальний тиск практично не змінюється і не залежить від інтенсивності навантаження. І якщо діастолічний тиск підвищується на 15 мм.рт.ст. і більше, то це вважається аномальною реакцією на фізичне навантаження і є одним із критеріїв, що вимагають припинення діагностичного тесту з навантаженням.

Артеріальний тиск досягає стабільних показників під час субмаксимального навантаження, що вимагає витривалості. Зі збільшенням інтенсивності навантаження систолічний артеріальний тиск також зростає, однак у разі тривалого навантаження постійної інтенсивності він може поступово знижуватися, але натомість діастолічний артеріальний тиск залишається незмінним. У цьому випадку зниження систолічного тиску є нормальною реакцією і є відображенням дилатації артеріол, що призводить до зниження загального периферичного опору. Адже відомо, що тиск крові дорівнює серцевому викиду помноженому на загальний периферичний опір судин.

Більш вираженими є реакції тиску на силові вправи, наприклад, у важкій атлетиці. Під час силового тренування високої інтенсивності тиск крові може перевищувати 480/350 мм.рт.ст.

За умови навантаження на верхню частину тіла, яка потребує таких самих абсолютних енерговитрат, реакція тиску крові є більш очевидною (мал.2.8).

Тиск крові,

мм.рт.ст.

МСК, %

Мал.2.8 Зміна артеріального тиску у верхніх та нижніх кінцівках велосипедиста за умови однакової абсолютної інтенсивності споживання кисню Дані Астранда та співав. (1965) [За: Дж.Х.Вілмор, Д.Л.Костіл, 2003]:

МКС- максимальне споживання кисню; 1 – рука, систолічний тиск; 2 – рука, діастолічний тиск; 3 – нога, систолічний тиск; 4 - нога, діастолічний тиск.

Мабуть, це зумовлено меншою м‘язовою масою та меншою кількістю судин у верхній частині тіла порівняно з нижньою. Така різниця зумовлює більший опір кровотіку і, отже, підвищений тиск крові, спрямований на подолання опору. Відмінності в реакції систолічного тиску між верхньою та нижньою частинами тіла мають особливе для серця значення. Утилізація кисню міокарда та кровотік в серцевому м‘язі безпосередньо пов‘язані з добутком ЧСС та систолічного тиску крові. Цей показник називається подвійним добутком (ПД):

ПД = ЧСС х АТ_сист

Під час виконання статичних, динамічних силових вправ або вправ для верхньої частини тіла ПД зростає, що свідчить про збільшення навантаження на серце.

Кров транспортує необхідні речовини у тканини і виводить з них продукти обміну. У стані спокою вміст кисню у крові коливається від 20 на 100 мл артеріальної крові до 14мл на 100мл венозної крові. Різниця між цими двома показниками (20-14=6) складає собою артеріовенозну різницю за киснем (АВР∞О₂). Цей показник відображає кількість кисню вилученого із крові, що рухається судинами.

Зі збільшенням інтенсивності навантаження артеріовенозна різниця поступово зростає. Вона може збільшуватися майже втричі від стану спокою до максимальних рівнів навантаження (мал.2.9).

О₂,

мл .100мл крові ^-1

Мал.2.9 Зміни артеріовенозної різниці вмісту кисню (АВР-О2) за умови збільшення інтенсивності фізичного навантаження від низького до максимального; 1 – артеріальна ємність; 2 – вміст О₂ в артеріальній крові; 3 – О₂ у змішаній венозній крові. Дані Астранда та Родах ля (1986) [За Дж.Х.Вілмор, Д. Костілл, 2003]

Це відбувається через зниження венозного вмісту кисню. Активним м‘язам потрібно більше кисню, а тому з крові його вилучається більше. Натомість венозний вміст кисню падає майже до нуля в працюючих м‘язах, однак у змішаній венозній крові правого передсердя його вміст рідко зменшується нижче 2 – 4 мл на 100мл крові. Це явище зумовлене тим, що кров, котра повертається з активних тканин, змішується з кров’ю, що надходить з неактивних ділянок, коли вона повертається у серце. Утилізація кисню у неактивних тканинах набагато нижча, ніж у м‘язах. Вміст кисню в артеріях залишається практично незмінним.

З початком м‘язової роботи майже миттєво спостерігається перехід плазми крові в інтерстиціальний простір. Це, очевидно, зумовлено двома чинниками: 1) підвищення тиску крові, що викликає збільшення гідростатичного тиску в капілярах, який сприяє переходу плазми в інтерстиціальний простір; 2) внаслідок накопичення осмолярних продуктів метаболізму в активному м‘язі створюється відповідний осмотичний тиск, який притягує рідину в позаклітинний простір. Це, очевидно, зумовлено двома чинниками: 1)підвищення тиску крові, що викликає збільшення гідростатичного тиску в капілярах, який сприяє переходу плазми в інтерстиціальний простір; 2) внаслідок накопичення осмолярних продуктів метаболізму в активному м‘язі створюється відповідний осмотичний тиск, який притягує рідину в позаклітинний простір.

Тривале навантаження може викликати зниження об‘єму плазми на 10 – 20% і більше. Під час силових тренувань зниження об‘єму плазми пропорціональне інтенсивності зусиль; якщо потужність роботи складає 40% від максимальної, то об‘єм плазми зменшується на 7,7%, а якщо 70% - то на 13,9%.

На фоні підвищеного потовиділення можливі додаткові втрати об‘єму плазми.

Очевидно, що зниження об‘єму плазми може негативно впливати на виконання м‘язової роботи. У разі тривалої фізичної активності, коли має місце перегрівання організму, виникає необхідність у зниженні загального кровотіку в активних тканинах, чим забезпечується надходження більшої кількості крові до поверхні шкіри і на цьому фоні досягається зниження температури тіла. Окрім того, зменшений об‘єм плазми також збільшує в‘язкість крові, що створює певні труднощі для кровотіку і тим самим обмежує транспорт кисню, особливо якщо показник гематокриту перевищує 60%.

Під час навантаження, що триває декілька хвилин, зміни кількості рідини, а також терморегуляція не мають важливого значення, однак у разі збільшення тривалості навантаження їх роль для забезпечення ефективної діяльності підвищується. Для футболіста або марафонця ці процеси важливі не тільки для успішного виступу, але й для виживання. Смертельні випадки внаслідок зневоднювання та перегрівання організму не така вже рідкість під час різних спортивних змагань.

Гемоконцентрація виникає на фоні зниженого об‘єму. Це означає, що кількість рідкої частини крові зменшується, а, відповідно, концентрація формених елементів і білкових фракцій збільшується на одиницю об‘єму. Така Гемоконцентрація презентує збільшений вміст еритроцитів на 20- 25%, незважаючи на незмінну величину їх чисельності. Гематокрит зростає з 40% до 50%.

Підвищення концентрації еритроцитів на одиницю об‘єму крові, в свою чергу, викликає збільшення вмісту гемоглобіну. Це значно підвищує здатність крові транспортувати кисень.

рН – крові. Навантаження середньої/високої інтенсивності можуть викликати зміни рН-крові. У спокої рН крові залишається постійним у межах 7,35 – 7,45, що є дещо лужним (нейтральний рН дорівнює 7,0).

До рівня інтенсивності 50% максимальної аеробної здатності зміни рН незначні. Якщо інтенсивність (потужність) перевищує 50%, то рН знижується (до кислого рівня). Зниження спочатку відбувається поступово, потім прискорюється у міру наближення організму до стану надзвичайного стомлення. Показники рН крові 7,0 і нижче спостерігали після максимальних навантажень спринтерського типу. рН в активному м‘язі може знижуватися навіть нижче рівня 6,5.

Зниження рН крові зумовлене головним чином зрослим анаеробним метаболізмом і відповідає підвищеній концентрації лактату в крові у випадку збільшення інтенсивності навантаження.

Відносний кровоток через окремі органи

Значне фізичне навантаження

Мал. 2.10 Реакція серцево-судинної системи на значне фізичне навантаження

(За: Д. Морман, Л. Хеллер, 2000)

Реакції серцево-судинної системи на різкий початок фізичного навантаження.

Фізичні навантаження є найбільш типовими, хоча і зв‘язані відповідними затратами, станами, до яких доводиться адаптуватися серцево-судинній системі. Специфічні зміни, які виникають в діяльності серцево-судинної системи під час фізичних навантажень, визначаються такими чинниками: 1) типом навантаження, тобто є вона переважно «динамічною» (ритмічною або ізотонічною) або «статичною» (ізометричною); 2) інтенсивністю і тривалістю навантаження; 3) віком індивідуума; 4) рівнем тренованості.

На прикладі, який ми бачимо на мал.2.10 представлені типові зміни діяльності серцево-судинної системи, які можуть відбутися. Типові зміни у нормальної дорослої людини нетренованої людини під час фізичного навантаження динамічного типу, таких як біг та танці. Звертає на себе увагу, що ЧСС і хвилинний об‘єм суттєво зростають під час фізичного навантаження, а середній артеріальний тиск і пульсовий тиск, хоч і в меншій мірі, також збільшуються. Такі зміни переконують, що збільшення метаболічних потреб працюючого скелетного м‘язу задовольняються відповідним збільшенням кровотіку в ньому.

Багато із пристосувальних реакцій, пов‘язаних з фізичним навантаженням, обумовлені підвищеною симпатичною активністю. Одна із первинних змін, зв‘язаних зі стресом і (або) очікуванням початку фізичного навантаження виникають в корі головного мозку і здійснює вплив на судиноруховий центр.

Фізичні навантаження є найтиповішими, хоча зв‘язані з відповідними затратами, станами, до яких доводиться адаптуватися серцево-судинній системі. Специфічні зміни, які виникають в діяльності серцево-судинної систем під час фізичних навантажень, визначаються такими чинниками: 1) характером навантаження, тобто чи є воно переважно «динамічним» (ритмічним або ізотонічним) або «статичним» (ізометричним); 2) інтенсивністю і тривалістю навантаження; 3) віком індивідуума; 4) рівнем тренованості суб‘єкта. На прикладі, який ми бачимо на мал. представлені типові зміни серцево-судинної системи, які можуть відбутися у нормальної дорослої нетренованої людини під час фізичного навантаження динамічного типу, такого як біг або танок. Особливо необхідно звернути увагу на той факт, що ЧСС і ХО суттєво зростають під час фізичного навантаження; середній артеріальний і пульсовий тиски також значно збільшуються. Такі зміни переконують, що збільшення метаболічних потреб працюючого скелетного м‘яза задовольняється відповідним збільшенням кровотіку в ньому.

Багато із пристосувальних реакцій, пов‘язаних з фізичним навантаженням, обумовлені, як було сказано раніше, підвищеною симпатичною активністю. Одна з первісних змін, пов‘язаних зі стресом і (або) очікуванням початку фізичного навантаження, виникає в корі головного мозку, що має вплив на судиноруховий центр довгастого мозку через кортико-гіпоталамічні провідні шляхи. Такий вплив підвищує установочну точку, яка має назву центральної команди, яка впливає на нервову частину барорецептивної системи і викликає регуляцію середнього артеріального тиску на більш високому рівні, ніж в нормі.

В цілому значні адаптаційні зміни в діяльності серцево-судинної системи під час динамічного фізичного навантаження, як це показано на мал.2.11, відбуваються автоматично внаслідок функціонування нормальних механізмів регуляції.

Зміни, що виникають за умови статичного фізичного навантаження, відрізняються від змін, обумовлених динамічним навантаженням. Динамічне навантаження призводить до суттєвого зменшення загального периферичного опору внаслідок локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м‘язах. Статичне навантаження, навіть помірної інтенсивності, викликає стиснення судин в м‘язах, що скорочуються, і зниження об‘ємного кровотіку в них. Таким чином, загальний периферичний опір зазвичай не знижується під час статичного фізичного навантаження і може навіть суттєво збільшитися, якщо в роботу включені деякі великі м‘язи. Первинні зміни в діяльності серцево-судинної системи під час статичного фізичного навантаження представляють собою підвищуючи установочну точку потоки імпульсів в судинно-руховий центр довгастого мозку із кори головного мозку (центральна команда) і від хеморецепторів в м‘язах, що скорочуються.

Вплив на серцево-судинну систему статичного навантаження призводить до збільшення ЧСС, ХО і АТ – все це є результатом посилення активності симпатичних центрів. Статичне навантаження водночас може призвести до зменшення ЧСС, ХО і суттєвого збільшення діастолічного і середнього артеріального тисків порівняно з динамічним фізичним навантаженням.

Тривалість періоду відновлення різних параметрів серцево-судинної системи після фізичного навантаження залежить від багатьох чинників, у тому числі типу, тривалості і інтенсивності навантаження, а також від загальної тренованості людини. М‘язовий кровотік в нормі повертається до величини стану спокою через декілька хвилин після динамічного навантаження. Водночас, якщо звуження артерій перешкоджає виникненню нормальної активної гіперемії під час динамічного

центральна

команда

метаболізм скелетного

м‘яза

Накопичення судино роз-

ширяючих метаболітів в скелетних м‘язах

Температура гіпоталамуса

Опір судин

скелетних м‘язів

Шлях, який блокує симатичні імпульси тільки до судин шкіри

Холінергічні симпатичні нерви (які активуються у міру необхідності)

Загальний периферичний опір

Артеріальний тиск «установочної точки"

Частота імпульсації артеріальних барорецепторів

Піднімання установочної точки

Судинноруховий центр довгастого мозку

Активність потових залоз

Локальний механізм

Парасимпатична активність

Симатична Симатична активність

Скоротлива здатність

ЧСС

Звуження Звуження

вен артеріол

Звуження Звуження

вен артеріол

Ком-пен-са-тор-ні реакції

Пер-вин-ні змі-ни (не-ком-пен-со-вані)

Серце

Органи тіла

Шкіра

Регуляція тиску

Терморегуляція(при необхідності)

Фізичне навантаження

ЧСС скоротлива здатність

Звуження всп Звуження артерій

Мал.2.11 Механізм регуляції функції серцево-судинної системи під час фізичного навантаження (За:Д. Морман, Л.Хеллер,2000).

Фактивність хеморецепто-рів скелетних м‘язів

фізичного навантаження, то відновлення вихідного рівня займе більше часу, ніж в нормі. Після ізометричного фізичного навантаження м‘язовий кровотік часто зростає майже до максимального перед тим, як повернутися до норми протягом часу, який варіює залежно від тривалості і інтенсивності фізичних зусиль. Часткове збільшення м‘язового кровотіку після статичного фізичного навантаження можна класифікувати як реактивну гіперемію у відповідь на зниження кровотіку, викликаного стискаючими силами в м‘язах під час фізичного навантаження.

Реакції на постійне фізичне навантаження.

Спортивні тренування або заняття фізичною культурою позитивно впливають на серцево-судинну систему. Конкретні зміни, що виникають при цьому, залежать від типу навантажень, їх інтенсивності та тривалості, віку індивідуума і його попереднього рівня витривалості.

В цілому повторні фізичні навантаження протягом декількох тижнів сприяють збільшенню працездатності. Зміни діяльності серцево-судинної системи, зв‘язані з тренованістю, можуть включати збільшення об’єму циркулюючої крові, зниження частоти серцевих скорочень, збільшення ударного об’єму серця і зниження артеріального тиску, як в період відпочинку, так і під час фізичного навантаження. Ці зміни призводять до зниження потреб міокарда в кисні і збільшенню серцевого резерву (потенціалу для збільшення хвилинного об’єму), який може знадобитися в період стресу. Збільшення порожнин шлуночків серця часто є наслідком тренування в динамічному режимі (вправи на витривалість), в той час як збільшення маси міокарда і товщини стінки більш виражені в статичному режимі (силові вправи). Такі структурні міни підвищують насосну функцію міокарда. Детренованість розвивається у міру припинення фізичного навантаження, в результаті чого набуті зміни швидко зникають.

Вплив дихання на стан серцево-судинної системи.

В процесі нормального вдиху внутрішньогрудинний тиск падає приблизно на 7 мм.рт.ст. у міру скорочення діафрагми, розширення грудної клітки, і підіймається кожний раз на таку саму величину під час видиху. Такі періодичні коливання тиску не тільки забезпечують переміщення повітря в легені і із них, але також передаються через тонкі стінки великих вен в грудній клітці, посилюючи венозне повернення крові до серця з периферії. Через наявність венозних клапанів венозне повернення суттєвіше зростає на вдиху, ніж змінюється на видиху. Результуючий ефект полягає в тому, що венозне повернення з периферії в значній мірі полегшується за рахунок періодичних коливань центрального венозного тиску, обумовлених процесом дихання. Цей феномен часто називають «дихальним насосом».

Внаслідок вказаних змін венозного повернення нормальний процес дихання зв‘язаний з періодичними циклічними змінами величин хвилинного об‘єму і артеріального тиску. У здорових індивідуумів частота серцевих скорочень коливається синхронно з дихальними рухами. Це явище називається «нормальною синусовою аритмією».

Оскільки зміни хвилинного об‘єму правого серця призводять до змін хвилинного об‘єму лівого серця, то результуючий вплив вдиху полягає у короткочасному збільшенні ударного і хвилинного об’єму лівого шлуночка. Це призводить до тимчасового підвищення артеріального тиску і посилення імпульсації артеріальних барорецепторів.

Під час фізичного навантаження глибоке і часте дихання значно сприяє посиленню венозного повернення. Приміром, зівання супроводжується зменшенням внутрішньогрудного тиску, що значно збільшує венозне повернення. Навпаки, кашель супроводжується збільшенням внутрішньогрудного тиску і його «напад» може призвести до вагомого зменшення хвилинного об‘єму, що може викликати непритомність.