Основні функції судин.

Опір і потік рідини в судинній сітці. Основне рівняння гідродинаміки (Q= ∆P/R) може бути застосоване до стінки трубок на основі тих самих правил, що й аналогічне рівняння, Закон Ома (I=E/R), яке використовується для електричних опорів.

Якщо судини з опорами R1, R2……Rn з’єднані послідовно, то загальний опір сітки розраховується за формулою:

Rx=R1+ R2 +........Rn

А якщо вони з’єднані паралельно, то за іншою формулою:

1/Rp= 1/R1 + 1/R2 +……..1/Rn

Ці рівняння можуть бути використані для аналізу загального опору послідовно і паралельно з’єднаних судин організму людини. Лівий шлуночок з посиленням викидає кров із серця в аорту. Оскільки насосна функція серця носить пульсуючий характер, тиск в аорті коливається між систолічним тиском 120 мм. рт.ст. і діастолічним тиском 80 мм. рт. ст. У міру руху крові із артерій через капіляри і вени тиск поступово падає приблизно до 0 мм.рт.ст. або навіть нижче до того моменту, коли вона повертається до правого передсердя.

Зниження артеріального тиску в кожній частині системного кровообігу прямо пропорційна величині опору кровотіку. Опір в аорті невеликий, відповідно, середній тиск в кінці аорти такий самий, як і на початку, і дорівнює приблизно 100 мм.рт.ст. Опір в середніх артеріях, діаметр яких не перевищує 3 мм, також невисокий, через це їх середній тиск знижується всього до 95 мм.рт.ст. В дрібніших артеріях опір кровотоку вищий; до того часу, коли кров досягне артеріол, середній тиск буде складати приблизно 85 мм.рт.ст. В артеріолах опір кровотіку вищий, ніж в будь-якій частині системного кровообігу, тоді як на їх кінцях середній тиск досягає всього біля 30 мм.рт.ст. Величина опору також досить висока в капілярах. Тиск крові у артеріального кінця капілярів складає близько 30 мм.рт.ст, а у венозного – приблизно 10 мм.рт.ст. Опір кровотіку в венах низький внаслідок їх відносно великого діаметру. До того часу, коли кров досягне правого передсердя у венозній системі, середній тиск знизиться з 10 мм.рт.ст. приблизно до 0 мм.рт.ст.

Артерії м’язового типу і артеріоли здатні звужуватися у відповідь на гормональне стимулювання. Якщо має місце звуження, опір кровотіку збільшується, через звужені судини проходить менше крові і кров шунтується в інші не звужені ділянки тіла. Артерії, які містять м’язові волокна, контролюють кількість крові, яка надходить в кожну ділянку тіла, а артеріоли регулюють кровотік через відповідні тканини. Звуження артеріол призводить до зменшення кровотіку через ділянку, а розширення – до збільшення кровотіку.

Об’ємний кровоток і швидкість руху крові. Важливо провести різницю між об′ємним кровотіком (об′єм/час) і швидкість кровотіку (відстань/час) в периферичному судинному руслі.

В одних судинах (аорта) течія крові найшвидша, а площа поперечного січення мінімальна. В інших, навпаки, швидкість мінімальна в тому відділі. де площа поперечного січення найбільша (капілярне русло).

Без огляду на різницю у швидкості, якщо хвилинний об’єм (кровотік в аорті) складає 5л/хв., то течія крові через капілярне русло (або артеріоли, венули) також дорівнює 5л/хв. Зміни швидкості течії крові, яка відбувається у міру проходження крові через периферичну судинну систему, пов’язані з діаметром (радіусом) судин. Незначна швидкість капілярного кровотіку максимально збільшує проміжок часу, який необхідний для здійснення транскапілярного обміну.

Ламінарний і турбулентний рух крові судинами. Рух рідини, у тому числі крові, в довгих, що мають гладкі стінки, трубках переважно є ламінарним. Рідина веде себе так, нібито складається із великого числа концентричних шарів. Шар, який знаходиться ближче всього до стінки трубки, витримує найбільший опір течії, оскільки рухається, переборюючи опір стаціонарної стінки. Найглибші шари ковзають по поверхні ближчих до стінки шарів і витримують найменший опір рухові.

Таким чином, рух в судині складається із руху концентричних шарів, причому поверхневі шари виявляються найбільш повільними, а шари в центрі – найбільш швидкими.

Ламінарний рух переривається і стає турбулентним, коли його інтенсивність перевищує критичну швидкість, або коли рідина проходить звуження, круті повороти або рухається шершавою поверхнею. Коливання рідини і стінок судин під час турбулентного руху призводить до появи звуків, які можна чути під час вимірювання артеріального тиску.

Турбулентний рух крові в аномально звужених артеріях підвищує ризик виникнення в них тромбів.

Об’єми крові в периферичних судинах. Більша частина всієї циркулюючої крові знаходиться в венах системних органів. Цей дифузний, але значний резервуар крові часто називається периферичним венозним пулом. Інший, менший за об’ємом резервуар венозної крові, який називається центральним венозним пулом, складається з великих вен, розміщених в грудній порожнині, і правого передсердя.

Коли периферичні вени скорочуються, кров залишає периферичний венозний пул і надходить в центральний. Зростання центрального венозного об’єму і, тим самим, тиску, призводить до збільшення наповнення камер серця, що, в свою чергу, веде до збільшення ударного об’єму відповідно до закону Франка-Стерлінга. Середній тиск в стовбурі аорти складає біля 10 мм.рт.ст., і це є с е р е д н і й а р т е р і а л ь н и й т и с к, який на протязі артеріальної системи знижується незначно. Суттєве падіння тиску відбувається в артеріолах, де, крім того, пульсуючий характер тиску майже зникає. Середній капілярний тиск складає приблизно 25 мм.рт.ст. Тиск продовжує знижуватися у венулах і венах у міру того, як кров повертається у праве серце. Центральний венозний тиск (який є тиском наповнення правих відділів серця) в нормі наближається до 0 мм.рт.ст.

Об’ємну швидкість течії крові або іншої рідини можна виразити як об’єм, що проходить відповідну точку за одиницю часу. Кровотік зазвичай вимірюють або в мілілітрах (мл) за хвилину, або в літрах за хвилину.

Кровотік в судині пропорційний різниці тиску в даній судині. Наприклад, якщо тиск в точці 1 (Р1) і в точці 2 (Р2) судини однаковий, то рух крові відсутній. Якщо тиск в точці 1 вищий, ніж в точці 2, то має місце рух із першої до другої точки. Причому, чим більше різниця тисків, тим вища інтенсивність течії. Течія завжди спрямована із ділянки більш високого тиску в ділянку біль низького тиску.

Течії крові, обумовленій різницею тиску в судині, протистоїть опір (R). У міру збільшення опору інтенсивність кровотіку зменшується, і навпаки.

Вплив різниці тисків і опору кровотіку можна виразити математично:

Кровоток = Р1 – Р2

R

Опір в периферичних судинах. Закон Пуазейля. Ціла низка чинників впливає на опір кровотіку. Вони знайшли своє відображення в законі Пуазейля, який можна представити в такому вигляді:

Кровоток = (Р1 – Р2) π r⁴

8ή L ,

де - ή в’язкість крові, L - довжина судини, - тиск, r - радіус кровоносної судини. Значення π /8 є постійним і не змінюється.

Згідно закону Пуазейля інтенсивність течії знижується у разі збільшення опору. Натомість опір суттєво знижується за умови збільшення діаметра судини, оскільки кровотік є пропорціональний радіусу кровоносної судини в четвертому ступені. З іншого боку, збільшення опору, який обумовлений зменшенням радіусу кровоносної судини, призводить до суттєвого зниження кровотіку. Крім того, зниження кровотіку може мати місце або у разі збільшення в’язкости крові, або через збільшення довжини судини.

Під час фізичного навантаження серце скорочується з більшою силою, а тиск в аорті підвищується. Крім того, під впливом метаболітів кровоносні судини в скелетних м’язах розширюються, внаслідок чого їх радіус збільшується, а опір кровотіку знижується. Через це інтенсивність кровотіку в аорті збільшується з 5л хв ^-1 в декілька разів.

В’язкість – це міра опору рідини потоку. У міру збільшення в’язкості рідини тиск, який необхідний для її просування, збільшується. В’язкість цільної крові складає 3,0 – 4,0 у.о. Це означає, що для того, щоб примусити цільну кров рухатися довгою трубкою з такою інтенсивністю, з якою тече вода, тиск повинен бути у 3,0 – 3,5 разів вищий.

На в’язкість крові в значній мірі впливає гематокрит, тобто процент загального об’єму еритроцитів в загальному об’єму крові. В’язкість крові збільшується логарифмічно у міру збільшення гематокриту. Кров з гематокритом 45% має в’язкість у 3 рази вищу, ніж вода, тоді як кров з гематокритом 65% - у 7 – 8 разів вищу. Білки плазми лише незначно впливають на в’язкість крові. Дегідратація (зневоднення) або неконтрольована продукція еритроцитів може призвести до значного збільшення гематокриту, а відповідно, і в’язкості крові. Якщо в’язкість крові перевищує нормальне значення, збільшується навантаження на серце, і якщо це навантаження високе, то може виникнути серцева недостатність.

Загальний периферичний опір. Загальний опір кровотіку великого кола кровообігу у цілому називається загальним периферичним опором. Через те, що системні органи зазвичай з’єднані паралельно, то судинний опір кожного органу вносить свій вклад в загальний периферичний опір відповідно з таким рівнянням для визначення опору паралельних судин:

1/Rp = 1/R₁ + 1/R₂ +……..1/R_n

В цілому периферичний опір є важливим чинником, який визначає величину артеріального тиску крові.

Критичний тиск закривання і закон Лапласа. Для кожної кровоносної судини характерний критичний тиск закривання, тобто тиск, нижче якого відбувається колапс судин і рух крові через неї припиняється. У випадку шоку тиск крові може знизитися нижче критичного. Це призводить до колапсу судин і припиненню кровотіку. Водночас відсутність кровопостачання тканин супроводжується їх некрозом.

Закон Лапласа свідчить, що сила, яка діє на стінку судини, пропорційна її діаметру помноженому на тиск крові. У разі збільшення тиску в судині сила, яка розтягує його стінку, також знижується. Щоб судина залишалася відкритою, необхідна якась мінімальна сила. Якщо тиск знижується настільки, що рівень сили виявляється нижчий від необхідного мінімального значення, то судина закривається. Якщо тиск в судині підвищується, то сила, що розтягує судину, також збільшується.

Закон Лапласа можна записати у вигляді формули:

F = D x P ,

де F – сила, D – діаметр судини, а Р – тиск.

Згідно закону Лапласа якщо діаметр судини збільшується, то збільшується і сила, яка діє на стінку судини, навіть якщо тиск залишається постійним. У випадку, коли слабне частина стінки і утворюється випуклість, то на неї впливає більша сила, ніж на будь-яку іншу ділянку судини, внаслідок збільшення діаметра судини. Вплив на слабку ділянку судини більш високої сили призводить до її подальшого вип’ячування, що, в свою чергу, веде до збільшення сили, яка діє на неї. В кінцевому підсумку це призводить до розриву судини (аорта, судини мозку та ін.)

Еластичність судин. Еластичність, або податливість кровоносної судини, - це міра зміни об’єму судини внаслідок змін тиску крові. Чим легше розтягується стінка судини, тим вища її еластичність.

Еластичність можна представити у вигляді формули:

Еластичність = Збільшення об’єму (мл)

Збільшення тиску (мм.рт.ст.)

Судина з біль високим ступенем еластичності в більшій мірі збільшують об’єм у випадку незначного підвищення тиску і навпаки.

Еластичність вен приблизно у 24 рази вища, ніж еластичність артерій. У міру збільшення тиску у венах їх об’єм сильно збільшується. Таким чином, вени слугують резервуарами крові, оскільки їх висока еластичність дозволяє їм утримувати значно більше крові, ніж будь-яка ділянка судинної системи (табл. 2.2).

Таблиця 2.2 Розподіл об’єму крові в кровоносних судинах (За: Р. Сілі, Т. Стівенс, Ф. Тейт, 2007)

Судини	Загальний об’єм крові, %
Системні вени	64
Великі вени (39%)
Невеликі вени (25%)
Артерії	15
Великі артерії (8%)
Невеликі артерії (5%)
Артеріоли (2%)
Всього в системних судинах	84
Легеневі судини	9
Серце	7
Загальний об’єм крові	100

Артеріальний тиск – це сила, з якою кров тисне уздовж потоку на стінки кровоносних судин. Стандартним приладом для вимірювання артеріального тиску є ртутний манометр, який виміряє тиск в міліметрах ртутного стовпчика (мм.рт.ст.). Якщо тиск дорівнює 100 мм.рт.ст., то це означає, що тиск здатний підняти стовпчик ртуті на 100 мм.

Тиск крові вимірюють безпосередньо, вставляючи канюлю (або трубку) в кровоносну судину і з’єднуючи її з манометром або електронним перетворювачем тиску.

В повсякденній лікарській практиці використовують аускультативний метод вимірювання тиску. При цьому на руку пацієнта, трохи вище ліктьової ямки, наскладують спеціальну манжетку, з’єднану зі сфігмоманометром, а поверх плечової артерії в ділянці ліктьового згину прикладають стетоскоп.

Якщо тиск в манжетці є вищий за самий високий, який можливий у пацієнта, то за відсутності кровотіку через звужену ділянку не чути ніяких звуків. Потім із манжетки поступово випускають повітря, в наслідок чого тиск в ній знижується. Як тільки він стане нижчим від систолічного (верхнього) тиску, кров під час систоли буде проштовхуватися через звужену ділянку. Рух крові при цьому є турбулентним, в наслідок чого виникають коливання крові і оточуючих тканин, які можна чути через стетоскоп. Ці звуки називаються звуками Короткова, а тиск, при якому вислуховується перший звук Короткова, називається с и с т о л і ч н и м. У міру подальшого зниження тиску в манжетці змінюється гучність і висота звуків Короткова. Коли тиск знижується до відновлення ламінарного кровотіку, звуки зникають повністю. Тиск, при якому відновлюється безперервний ламінарний рух крові називається д і а с т о л і ч н и м.

Умови і правила вимірювання артеріального тиску.

1. Вимірювання необхідно проводити після періоду повного спокою (не менше 5 хв.). Приблизно за 30 хв., до процедури не рекомендують приймати їжу, вживати кофе, алкоголь, здійснювати фізичне навантаження. Ноги під час вимірювання не повинні бути схрещені, підошви мають знаходитися на підлозі, спина – спиратися на спинку стільця. Для руки необхідна опора. Сечовий міхур до вимірювання треба спорожнити. Невиконання цих умов може призвести до завишення значень артеріального тиску:

• після прийому кофе на 11 мм.рт.ст. систолічного і 5 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків;

• після вживання алкоголю на 8 мм.рт.ст. систолічного артеріального тиску;

• після паління на 6 мм.рт.ст. систолічного і 5 мм.рт. діастолічного артеріального тисків;

• у разі переповнення сечового міхура на 15 мм.рт.ст. систолічного і 10 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків;

• У випадку відсутності упору для спини на 6 – 10 мм.рт.ст. систолічного артеріального тиску;

• За відсутності опори для руки на 7 мм.рт.ст. систолічного і 11 мм.рт.ст. діастолічного артеріального тисків.

2. Плече повинно знаходитися на рівні четвертого або п’ятого міжребер’я (низьке положення ліктя завищує систолічний артеріальний тиск в середньому на 6 мм.рт.ст., високе – знижує артеріальний тиск на 5/5 мм.рт.ст.) Під час вимірювання артеріального тиску в положенні пацієнта лежачи його рука повинна бути дещо припіднята і знаходитися на рівні середини грудної клітки. Плече не повинно стискатися одягом (тим більше не припустимо вимірювання через одяг), оскільки систолічний артеріальний тиск може бути завищеним на 5 – 50 мм.рт.ст. Нижній край манжети повинен бути на 2 см вище ліктьового згину (неправильне положення манжети може призвести до завишення артеріального тиску – на 4 мм.рт.ст. систолічного і на 3 мм.рт.ст. діастолічного) і вона повинна щільно прилягати до плеча. Повітря в манжету слід нагнітати до рівня 30 мм.рт.ст. вище тиску, при якому зникає пульс на променевий артерії. Стетоскоп слід встановлювати в ліктьовій ямці. Швидкість зниження тиску в манжеті – 2 мм/с (при повільній декомпресії відбувається завишення на 2 мм.рт.ст. систолічного і 6 мм.рт.ст. діастолічного тисків, при швидкій – діастолічного артеріального тиску).

3. Показники, що виміряються, слід вказувати з точністю до 2 мм.рт.ст. Під час кожного огляду пацієнта вимірюють не менше двох разів на одній і тій самій руці і записують середнє значення. Під час першого огляду тиск вимірюють на обох руках, в наступному – на тій руці, де він був вищий. Різниця артеріального тиску на лівій і правій руці в нормі не перевищує 5 мм.рт.ст. Більш значна різниця повинна насторожити з огляду на можливу патологію судин верхніх кінцівок.

4. Повторні дослідження артеріального тиску слід проводити в тих самих умовах. Вимірювати артеріальний тиск в двох положеннях (лежачи і сидячи) у осіб похилого віку, у хворих на цукровий діабет, у пацієнтів, які приймають периферичні вазодилататори (для виявлення можливої ортостатичної артеріальної гіпотензії).

Фактори, які визначають артеріальний тиск. Середній артеріальний тиск є середнім ефективним тиском, під впливом якого проганяється кров через системні органи. Одним із найбільш фундаментальних рівнянь серцево-судинної фізіології є те, яке показує, яким чином середньоарифметичний тиск (Р_А) співвідноситься з хвилинним об’ємом (ХО) і загальним периферичним опором (ЗПО):

Р_А = ХО х ЗПО

Це рівняння є простим перетворенням основного рівняння гідродинаміки (Q=∆P/R), застосованим до системної циркуляції в цілому з єдиним припущенням, що центральний венозний тиск приблизно дорівнює нулю, так, що ∆P = Р_А. Звертає на себе увагу, що середній артеріальний тиск здійснює вплив і на серце (за рахунок хвилинного об’єму), і на периферичне судинне русло (за рахунок загального периферичного опору). Всі зміни середнього артеріального тиску визначаються змінами хвилинного об’єму або загального периферичного опору. Нормальний середній артеріальний тиск, який становить в спокої 100 мм.рт.ст., безпосередньо визначається тим, що хвилинний об’єм серця в спокої складає 5 л/хв., а нормальна величина загального периферичного опору в спокої дорівнює 20 мм.рт.ст./(л х хв.). Зниження величини ЗПО без змін ХО обов’язково призводить до зменшення Р_А.

Нормальний показник артеріального тиску (100 мм.рт.ст.) може підтримуватися на фоні зниження ЗПО за рахунок компенсаторного збільшення ХО.

Для розрахунку справжніх величин середнього артеріального тиску необхідне математичне усереднення хвилі артеріального тиску протягом одного і більше серцевих циклів. Однак частіше для визначення середнього артеріального тиску використовують дані, отримані під час вимірювання артеріального тиску за допомогою аускультації.

Величина середнього артеріального тиску повинна знаходитися в проміжку між значеннями систолічного і діастолічного артеріальних тисків. Корисне правило «великого пальця» говорить, що середній артеріальний тиск приблизно дорівнює величині діастолічного тиску плюс одна третина різниці між систолічним і діастолічним тисками.

Р¯а ≈ Рд + 1/3 (Рs – Рд)

Артеріальний пульсовий тиск. (Рр.) визначається просто як різниця між систолічним і діастолічним тисками:

Рр. = Рs – Рд

Однак, просте визначення величини пульсового артеріального тиску не робить до кінця зрозумілим цей параметр, Необхідно знати, що визначає його конкретне кількісне значення і що призводить до його змін. Раніше ми коротко обговорювали, яким чином внаслідок еластичності стінки артеріальних судин, артеріальний тиск зростає у міру збільшення артеріального об’єму вигнання крові із серця.

Ступінь збільшення тиску (∆Р) і розтяжності (Са) артеріального простору: ∆Р=∆V/Са. Якщо знехтувати тим фактом, що деяка кількість крові залишає артеріальний простір під час серцевого викиду, тоді збільшення артеріального об ‘єму під час кожного серцевого скорочення буде дорівнювати ударному об‘єму. Таким чином, пульсовий артеріальний тиск в першому наближенні дорівнює величині ударного об‘єму, поділеній на розтяжність артерій.

Рр = УО / Са

Пульсовий артеріальний тиск має тенденцію до збільшення з віком через зменшення розтяжності судинної стінки («склерозування артерій»).

Зниження розтяжності артерій може викликати збільшення пульсового артеріального тиску, навіть у разі зменшення ударного об‘єму у людей похилого віку. Артеріальний об‘єм крові і середній артеріальний тиск також зростають у цьому випадку. Однак збільшення середнього артеріального тиску не викликано зниженням розтяжності артерій, оскільки зміни розтяжності не мають безпосереднього впливу на хвилинний об‘єм серця або ЗПО, які є єдиними складовими Ра. Середній артеріальний тиск збільшується з віком через зростання загального периферичного опору, залежного від віку. Розтяжність артерій також знижується у міру збільшення середнього артеріального тиску. В рештах випадків розтяжність артерій залишається відносно стабільним параметром.

Таким чином, переважно швидкі зміни артеріального пульсового тиску є наслідком змін ударного об‘єму.

Регуляція судинного тонусу. Метаболічні потреби організму постійно змінюються, а тому серцево-судинна система адекватно регулює діаметр кровоносних судин. Цілями цих постійних змін в судинах є: 1) регуляція швидкості кровоточу через окремі тканини (функція артеріол); 2)регуляція розподілу об’єму крові і наповнення камер серця (функція вен). Ці зміни діаметра здійснюються за допомогою регуляції скоротливої активності непосмугованих м’язових волокон, які знаходяться в стінці всіх судин за виключенням капілярів. Завдання непосмугованих м’язових волокон є унікальним, оскільки для того, щоб підтримати відповідну величину діаметра судини за умови наявності постійно розширюю чого тиску крові в ньому, непосмуговані м’язові волокна судин повинні володіти здатністю зберегти активну напругу протягом тривалого часу.

Судинний тонус – це термін, який зазвичай використовується для характеристики стану загального скорочення судини або судинної ділянки. Поняття «судинний тонус» відділу організму може використовуватися як показник рівня активності окремих непосмугованих м’язових волокон судин даної ділянки. Дійсно, цей зв’язок є статистичним поняттям, адже не так рідко буває, що всі клітини судини або всі судини у відповідній ділянці функціонують абсолютно ідентично.

Як вже відомо, кровотік через будь-який орган визначається його судинним опором, який головним чином залежить від діаметра його артеріол.

Відповідно, органний кровотік регулюється чинниками, які впливають на тонус непосмугованих м’язових волокон артеріол.

Концентрація різних хімічних речовин в інтерстиціальній рідині відображає баланс між метаболічною активністю тканини та її кровопостачанням. Наприклад, рівень кисню в інтерстиціальній рідині завжди падає, якщо клітини тканини утилізують кисень швидше, ніж він доставляється в тканини кровотіком, і навпаки.

Багато речовин крім кисню присутні в тканинах і можуть впливати на тонус непосмугованих м’язових волокон стінки судин. Наприклад, у разі збільшення швидкості метаболізму скелетного м’язу під час фізичного навантаження, не тільки знижується рівень кисню в тканині, але й зростає вміст СО₂, Н⁺ і К⁺. Під час фізичного навантаження також зростає і осмомолярність м’язової тканини. Крім того, у випадку збільшення метаболічної активності або зниженні кисню із клітин багатьох тканин може вивільнятися аденозин, який є надзвичайно активним судиннорозширюючим агентом.

Ендотеліальні клітини реагують на різні стимули продукцією локального оксиду азоту (NO), який здатний знизити тонус вище розміщених шарів гладеньких м’язів.

Г і с т а м і н викликає дилатацію артеріол і збільшення судинної проникності. Він синтезується і запасається у великій концентрації в секреторних гранулах лаброцитів і циркулярних базофілів крові.

Брадікінін і калідін, які утворюються із відповідних глобулінів плазми під впливом ферменту калікреїну, володіють сильними вазоділатуючими властивостями, які перевищують у 10 разів активність молекули гістаміна.

Трансмуральний тиск має вплив на діаметр артеріол, які реагують як пасивно, так і активно на його зміни. Наприклад, раптове збільшення внутрішньоартеріолярного тиску призводить спершу до початкового невеликого пасивного розтягнення (невеликого, оскільки артеріоли мають відносно товсту м’язову стінку) і потім активного стиснення, яке за декілька секунд може повністю нівелювати початкове розтягнення; раптове зменшення трансмурального тиску викличе прямо протилежну реакцію, тобто миттєве пасивне зменшення діаметра артеріоли.

Зміни кровотіку, обумовлені локальними механізмами. В органах, де інтенсивність метаболічних реакцій суттєво коливається, таких як скелетний та серцевий м’язи, кровотік чітко реагує на метаболізм в тканинах. Наприклад, кровотік в скелетному м’язі збільшується протягом декількох секунд після фізичного навантаження на м’яз і повертається до вихідних величин зразу після того, як фізичне навантаження припиняється. Даний феномен називається навантажувальна або активна гіперемія (термін «гіперемія» вказує на посилений кровотік.).

Таким чином стає зрозумілим, як активна гіперемія змогла виникнути через роботу механізму зворотного локального метаболічного судинорозшируючого зв’язку непосмугованих м’язів артеріол.

Нервова регуляція тонусу артеріол. Симпатичні судинозвужуючі волокна інервують артеріоли у всіх системних органах і є найважливішим чинником рефлекторної регуляції судин. Ці нерви виділяють норадреналін із своїх закінчень, головним чином, пропорційно до їх електричної активності. Норадреналін викликає збільшення тонусу артеріол після його з’єднання з α-адренергічними рецепторами непосмугованих міоцитів.

Слід підкреслити, що кровоносні судини переважно не отримують іннервації із парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Гормональна регуляція тонусу артеріол в незначній мірі здійснюється за рахунок виділення в кров циркулюючих катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), вазопресину (поліпептидний гормон, що виділяється із задньої частки гіпофіза), ангіотензіну ІІ (циркулюючий поліпептид, що виділяється із кори наднирникової залози).

Регуляція венозного тонусу. Венули і вени відіграють зовсім іншу роль в серцево-судинній системі, аніж артеріоли. Переважно в своїй сукупності вени регулюють розподіл об’єму крові між периферичним і центральним венозними пулами і таким чином впливають на центральний венозний тиск і хвилинний об’єм.

Звуження вен (веноконстрікція) в значній мірі визначається активацією їх симпатичної іннервації. Порівняно з артеріолами вени в нормі володіють незначним базальним тонусом (згадаємо, що артеріоли перебувають в стані часткового звуження навіть за умови усунення всіх зовнішніх впливів на них; відповідно, вважається, що вони володіють певним базальним тонусом). Через це вени в нормі знаходяться в розширеному стані.

Таким чином, судини піддаються різноманітним впливам, що має значення для кровопостачання різних органів. Відповідні загальні чинники переважають в регуляції тонусу периферичних судин, якщо розглядати цей процес з точки зору діяльності серцево-судинної системи. В цілому ці чинники представлені на мал.2.1.

Мал. 2.1. Різноманітні впливи на судини, що мають значення для кровопостачання різних органів

Регуляція тонусу судин в органах. Коронарний кровотік переважно регулюється локальними метаболічними механізмами і таким чином швидко і точно реагує на зміни у споживанні кисню міокардом. У людини в спокої міокард споживає від 70% до 75% кисню з крові, яка протікає через його судини, зокрема вінцеві судини. В крові коронарного синуса в нормі вміст кисню нижчий, ніж в крові будь - якої іншої ділянки серцево-судинної системи. А тому діставання кисню міокардом із крові не може суттєво зрости порівняно із станом спокою.

Таким чином, збільшення споживання кисню міокардом повинно супроводжуватися зростанням коронарного кровотіку. Натомість невідомо, який із метаболічних чинників відіграє домінуючу роль в регуляції тонусу коронарних артеріол. Припустимо, що таку роль виконує аденозин, який звільняється із кардіоміоцитів у разі нестачі кисню. Він вважається одним із важливих чинників в якості локального коронарного метаболічного вазодилататора.

Систолічне стиснення, яке виникає під час скорочення серцевого м’яза, призводить до виникнення значної сили (або) тиску в тканині міокарда. Ці інтраміокардіальні сили здійснюють зовнішній тиск на коронарні судини і викликають їх спадання під час систоли шлуночків. Внаслідок цього систолічного стиснення і зв’язаного з ним спадання коронарних судин під час систоли суттєво зростає. А тому в міокарді лівого шлуночка (або в більшій його частині) коронарний кровотік під час систоли менший, ніж під час діастоли, незважаючи на те, що системний артеріальний тиск (тобто коронарний перфузний тиск) є самим високим під час систоли. Систолічне стиснення в меншій мірі впливає на кровотік в міокарді правого шлуночка через те, що максимальний систолічний внутрішньошлуночковий тиск суттєво нижчий в правому серці, ніж в лівому, і сили систолічного стиснення в стінці правого шлуночка, відповідно, нижчі, аніж в стінці лівого шлуночка.

Сили систолічного стиснення, які впливають на коронарні судини, більші в ендокардіальних (внутрішніх) шарах стінки лівого шлуночка, ніж в епікардіальних шарах. А тому систолічне стиснення знижує кровотік в ендокардіальних шарах лівого шлуночка в більшій мірі, ніж в епікардіальних шарах. В нормі ендокардіальна зона міокарда може компенсувати недостатній кровотік обмежений, наприклад, у разі патології коронарних судин (їх стенозування), то ендокардіальні шари лівого шлуночка відчувають нестачу з забезпечення рівня кровотіку, який не відповідає їх метаболічним потребам.

Нервова регуляція коронарного кровотіку забезпечується симпатичними судинозвужуючими волокнами. Однак під час підвищення їх активності коронарні артерії в нормі скоріше розширюються, аніж звужуються. Це відбувається тому, що підвищення симпатичного тонусу судин збільшує споживання кисню міокардом внаслідок зростання частоти серцевих скорочень.

Кровотік в скелетних м’язах. В цілому маса скелетних м’язів складає 40 – 45% від загальної маси тіла – більше, ніж будь-якого іншого, окремо взятого органу тіла. Навіть в стані спокою близько 15% хвилинного об’єму спрямовується до скелетних м’язів, а під час інтенсивного навантаження скелетні м’язи можуть отримувати до 70% від хвилинного об’єму крові. Таким чином, кровотік в скелетних м’язах є важливим чинником в загальній гемодинаміці.

Внаслідок високого рівня автономного тонусу судинний опір в скелетних м’язах в спокої, кровотік на 1г тканини достатньо низький порівняно з відповідними показниками інших органів, наприклад, нирок.

Водночас кровотік в скелетних м‘язах в спокої дещо перевищує рівень, необхідний для покриття їх метаболічних потреб. В нормі скелетні м‘язи в спокої споживають тільки 25 – 30% кисню, який доставляється до них артеріальною кров‘ю. Зміна активності симпатичних судинозвужуючих волокон змінює кровотік в м‘язах в стані спокою.

Наприклад, за умови максимальної симпатичної імпульсації кровотік в м‘язах (в стані спокою) може знизитися до ¼ від його нормальної величини і, відповідно навпаки, якщо повністю усунути нейрогенний вплив на судинний тонус, то кровотік в м‘язах в стані спокою може збільшитися в 2 рази. Таке збільшення кровотіку невелике порівняно з 20 –кратним зростанням, яке відбувається в скелетних м‘язах під час фізичного навантаження. Однак, через значну масу м‘язів зміна судинного опору здійснює значний вплив на рефлекторну регуляцію артеріального тиску в цілому. Особливо важливою властивістю скелетного м‘яза є дуже широкий діапазон метаболічної активності. Під час інтенсивного фізичного навантаження швидкість споживання кисню і екстракція його скелетним м‘язом може досягнути значних величин, характерних для міокарда. У багатьох відношеннях чинники, що регулюють кровотік в скелетному м‘язі, схожі з тими, які регулюють коронарний кровотік. Локальна метаболічна регуляція тонусу артеріол в м‘язі під час фізичного навантаження є досить жорстка, і споживання кисню м‘язом є найбільш важливим чинником, який визначає кровотік в скелетному м‘язі під час навантаження.

Як вже було сказано раніше, реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження включає загальне підвищення симпатичної активності. Таке зростання активності симпатичних нервів забезпечує відносно (в процентному відношенні) менше зниження інтенсивності кровотіку в працюючому м‘язі порівняно з м‘язом в стані спокою. Таким чином, вважається, що фізичне навантаження, так або інакше, гальмує вплив симпатичних нервів на тонус артеріол в скелетному м‘язі.

Частково це пояснюється наявністю виражених локальних метаболічних судинорозширюючих впливів на артеріоли працюючих м‘язів. З іншого боку, локальне збільшення концентрації К⁺, Н⁺, осмолярності і вмісту в крові аденозину може знизити вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів під час фізичного навантаження. Однак вважається фактом, що загальне збільшення симпатичної активності, яке зазвичай відбувається під час фізичного навантаження, до певної міри знижує ступінь локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м‘язах. Схоже, що це не чинить несприятливий вплив на роботу м‘язів у випадку субмаксимальних навантажень, але максимальний м‘язовий кровотік, інтенсивність поглинання кисню і робота м‘язу зменшується через активацію симпатичної іннервації. Як і серце, скорочення м‘язу створює в тканинах потужні компресійні сили, які можуть викликати стиснення судин і зменшувати кровотік. Сильне, постійне (тетанічне) скорочення скелетного м‘язу може фактично призупинити кровотік в ньому. Близько 1% від загального об‘єму крові в нормі міститься в венах скелетних м‘язів, і під час ритмічних скорочень останніх «м‘язовий насос» є ефективно переміщує кров із вен скелетних м‘язів. Кров, яка витіснена із скелетних м‘язів в центральний венозний пул, є для всього організму важливим гемодинамічним фактором під час інтенсивного фізичного навантаження.

Вени скелетних м‘язів іннервуються симпатичними судинозвужуючими волокнами в незначній мірі, і досить невеликий об‘єм крові, який може бути мобілізованим із скелетних м‘язів під час активації симпатичних нервів, очевидно, не відіграє суттєвої ролі в гемодинаміці організму в цілому. Це різко відрізняється від значного переміщення крові із м‘язів під час фізичного навантаження через дію механізму «м‘язового насосу».

Центральний венозний тиск, як показник стану кровообігу. Будь які зміни, які зачіпають один компонент серцево-судинної системи, призводять до гемодинамічних змін всієї системи. Наприклад, збільшення тонусу периферичних вен зазвичай веде до збільшення хвилинного об‘єму.

Раніше вже говорилось про простір, що називається центральним венозним пулом, приблизно відповідає об‘єму крові, котра знаходиться в порожнині правого передсердя і у великих венах грудної клітки. Кров залишає центральний венозний пул і надходить в правий шлуночок з об‘ємною швидкістю, яка дорівнює величині хвилинного об‘єму. Венозний поворот, навпаки, за визначенням, являє собою об‘ємну швидкість, з якою кров повертається в грудну клітку із первинного судинного русла і, таким чином, є швидкістю, з якою кров надходить в центральний венозний пул. Важлива різниця між венозним поворотом в центральний венозний пул і хвилинним об‘ємом, який виходить із центрального венозного пула, представлено на мал.2.2

Мал.2.2 Різниця між хвилинним об‘ємом і венозним поверненням (За:Д. Морманом, Л.Хеллер, 2000)

За умови стабільного стану венозне повернення повинно дорівнюватися хвилинному об‘єму крові, тому що у протилежному випадку кров буде постійно накопичуватися в центральному венозному пулі або в периферичному судинному руслі. Однак, частіше існують тимчасові відмінності між величинами хвилинного об‘єму і венозного повернення. А якщо вони існують, то об‘єм центрального венозного пула повинен змінюватися. Оскільки центральний венозний пул міститься в судинах, які мають еластичні властивості, то будь-які зміни центрального венозного об‘єму призводять до відповідних змін центрального венозного тиску. Водночас зміни центрального венозного тиску призводять до змін хвилинного об‘єму (закон Франка-Старлінга).

Таким чином, будь-які чинники, що діють на серце, викликаючи зміни хвилинного об‘єму і центрального венозного тиску, автоматично призводять до виникнення відповідних змін венозного повернення. І, навпаки, через будь-які зміни під впливом периферичних судинних чинників венозного повернення, зміни центрального венозного тиску автоматично призводять до відповідних змін хвилинного об‘єму.

Хвилинний об‘єм і венозне повернення рівні між собою (величина складає 5л/хв.), тільки якщо центральний венозний тиск складає 2 мм.рт.ст. Якщо б центральний венозний тиск знизився через якусь причину до 0 мм.рт.ст., то хвилинний об‘єм скоротився б до 2 л/хв, а венозне повернення збільшилось б до 7 л/хв. Якщо венозне повернення складає 7 л/хв і хвилинний об‘єм 2 л/хв., то об‘єм центрального венозного пула обов‘язково збільшиться, і це призведе до прогресуючого зростання центрального венозного тиску.

Таким чином, центральний венозний тиск повернувся б до вихідної величини (2 мм.рт.ст.) за дуже короткий проміжок часу. Навпаки, якщо б центральний венозний тиск збільшився через будь-яку причину з 2 до 4 мм.рт.ст., венозне повернення знизилось б до 3 л/хв., а хвилинний об‘єм збільшився б до 7 л/хв. Це негайно знизило б об‘єм крові в центральному венозному пулі, а центральний венозний тиск незабаром повернувся б до свого вихідного рівня.

Значення показників центрального венозного тиску в нормі і патології має важливе прикладне значення. Наприклад, якщо у хворого відмічається високий центральний венозний тиск, то у нього або суттєво знижений хвилинний об‘єм, або значно збільшений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге). Навпаки, якщо у хворого патологічно низький центральний венозний тиск, то у нього або суттєво підвищений хвилинний об‘єм, або значно знижений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге).

Приблизне визначення центрального венозного тиску може бути легко проведене під час дослідження зовнішніх яремних вен. Оскільки сила тяжіння підтримує вени голови і шиї в стані спадання у вертикальному положенні, під час огляду вен шиї не повинно спостерігатися їх набухання (або ретроградної пульсації під час скорочення передсердя). Навпаки, коли людина знаходиться в горизонтальному положенні, вени шиї наповнені і пульсація легко визначається.

Нормальний центральний венозний тиск складає близько 2 мм.рт.ст. (7 см.вод.ст.). Вени будуть наповнені на висоті біля 7 см вище контуру правого передсердя. Якщо здорову людину помістити в напівгоризонтальне положення так, що зовнішні яремні вени будуть знаходитися на висоті 7 см над правим передсердям, то можна побачити межу між ділянкою вени, що спалася, і ділянкою вени, яка наповнена кров‘ю. У разі високого центрального венозного тиску на шиї буде помітно розтягнення (набухання) вен на більш високому рівні (можливо, навіть у вертикальному положенні).

Через високу діагностичну значимість в критичних ситуаціях, центральний венозний тиск часто моніторується з допомогою катетера, який вводиться в периферичну вену в центральному напрямку, так що його кінець знаходиться в центральному венозному пулі (тобто в правому передсерді або біля нього).

Регуляція артеріального тиску. Оптимальний рівень системного артеріального тису, можливо, є єдиним найважливішим чинником, необхідним для адекватної діяльності серцево-судинної системи. У разі відсутності достатнього рівня артеріального тиску мозок і серце не отримують адекватного кровотіку незалежно від того, які компенсаторні зміни величин їх судинного опору відбуваються за рахунок місцевих регуляторних механізмів. Навпаки, відбуваються непотрібні затрати з боку серця у випадку високого артеріального тиску.

Артеріальний тиск постійно фіксується різноманітними «датчиками», розміщеними в організмі. У відповідь на будь-які відхилення артеріального тиску від норми виникають різноманітні рефлекторні реакції, які призводять до зміни величини хвилинного об’єму і загального периферичного опору для повернення артеріального тиску до його нормального значення. Короткочасна (секунди) регуляція артеріального тиску відбувається під впливом змін активності вегетативної нервової системи, волокна якої іннервують серце і периферичні судини. Тривала (хвилини і дні) регуляція артеріального тиску включає інші механізми, такі як зміни хвилинного об‘єму, який виникає через зміни об‘єму крові.

Електрична активність серця. Кардіоміоцити, подібно до інших електрично збудливих клітин, таких, як нейрони і волокна скелетного м‘яза, мають потенціал спокою мембрани, який залежить від низької проникливості клітинної мембрани для Са²⁺ і Na⁺ і більш високої проникливості для К⁺. Коли нейрони, клітини серцевого і скелетного м‘яза деполяризуються до порогового рівня, виникає потенціал дії.

В серцевому м‘язі потенціал дії включає швидку фазу деполяризації, за якою йде швидка, але частково рання фаза реполяризації. Після цього настає тривалий період повільної реполяризації – фаза «плато». В кінці фази «плато» настає більш швидка заключна фаза реполяризації, під час якої мембранний потенціал повертається до рівня спокою (мал.2.3).

Рання фаза реполяризації

Фаза деполяризації

Фаза плато

Заключна фаза реполяризації

мВ

Час, мс

Мал.2.3 Потенціал дії серцевого м‘яза

Реполярізація є наслідком змін в проникливості мембрани для Na⁺, K⁺ Ca^2+.

Автоматизм серця. Серце само стимулює себе до скорочення.

В синоатріальному вузлі Пейсмейкер І-го порядку (водій ритму) спонтанно і через однакові проміжки часу генерує потенціали дії, які розповсюджуються через провідну систему серця в інші клітини серцевого м’яза, викликаючи відкриття Na⁺-К⁺ - каналів.

Генерування потенціалів дії в синоатріальному вузлі відбувається в тому випадку, коли локальний потенціал, що спонтанно розвивається, називається предпотенціалом.