Аритмії серця.
Аритмії і блокади серця – група порушень формування і проведення імпульсів в серцевому м‘язі.
Екстрасистолія – найбільш часте порушення ритму, зв‘язане з порушенням автоматизму і проявляється позачерговим збудженням серця. У здорових людей екстрасистолія носить функціональний характер і може провокуватися різними вегетативними реакціями, емоційною напругою, палінням, зловживанням міцним кофе, чаєм, алкоголем та ін.
Серйозніші в прогностичному відношенні екстрасистоли органічного походження. Їх поява свідчить про достатні зміни в серцевому м‘язі. Суб‘єктивно екстрасистолія, особливо шлуночкова, проявляється у вигляді своєрідного удару в ділянці серця й наступною паузою, тривалішою, ніж у випадку звичних серцевих ударів. На мал.2.19 показані передсердна та шлуночкова екстрасистоли
Пароксизмальна тахікардія – це раптовий напад почастішання серцевих скорочень до 140 -250 за хвилину (за умови правильного регулярного ритму), що так само раптово і закінчується.
Важливою ознакою будь-якої пароксизмальної тахікардії є збереження протягом всього пароксизму правильного ритму і постійної частоти скорочень, яка на відміну від синусової тахікардії не змінюється після фізичного навантаження, емоційної напруги (мал.2.20, 2.21).
Миготіння (фібриляція) передсердь і шлуночків. Миготіння (фібриляція) передсердь або миготлива аритмія – це таке порушення ритму серця, за якого протягом всього серцевого ритму спостерігається часте (від 350 до 700 за хвилину) безладне хаотичне збудження і скорочення окремих груп м‘язових волокон передсердь (мал. 2.22, 2.23).
Мал.2.21
ЕКГ у
хворих на пароксизмальну шлуночкову
тахікардію.
Тріпотіння шлуночків – це часте (до 200 -300 за хвилину) ритмічне їх збудження, обумовлене стійким круговим рухом імпульсу, локалізованого в шлуночках. Тріпотіння шлуночків, як правило, переходить в миготіння (фибріляцію) шлуночків яка характеризується таким самим частим (до 200 – 500 за хвилину), але безладним нерегулярним збудженням і скороченням окремих м‘язових волокон шлуночків (мал.2.23).
Фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань та їх зниження
Виявлення основних факторів ризику є стратегією первинної і вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.
Класифікація факторів ризику. Показники ризику можна класифікувати таким чином:
Біохімічні детермінанти або фактори (немодифікуючі):
старіння;
стать;
менопауза;
циркадні ритми
генетичні фактори, які сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукрового діабету та ожиріння.
Анатомічні фізіологічні і метаболічні (біохімічні) особливості:
дисліпідемія;
гіпертензія;
ожиріння і розподіл жиру в організмі;
розлади глюкозо-інсулінової динаміки;
гематологічні, реологічні і коагуляційні фактори;
гіпертрофія лівого шлуночка;
фізична підготовленість (аеробна потужність).
Поведінкові (біхевіоральні) фактори:
харчові звички;
паління;
рухова активність;
вживання алкоголю;
поведінка, яка сприяє виникненню захворювань коронарних артерій;
вживання пероральних протизачаткових засобів і не протизачаткових естрогенів;
зловживання кокаїном.
Ймовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево-судинних захворювань збільшується синергічно за умови збільшення числа і «потужності» цих факторів ризику.
Старіння. Відомо, що атеросклеротичний процес починається і в дитячому віці. Однак, з віком атеросклеротичні зміни прогресують, збільшується і ступінь ризику. Навіть, якщо всі решта факторів ризику залишається в «нормальному» діапазоні. Разом з тим цілком очевидно, що значна ступінь збільшення ризику коронарної хвороби серця і інсульту з віком зв‘язана з тими факторами ризику, на які можна впливати.
Наприклад, для 55 річного чоловіка з високим комплексним рівнем факторів ризику розвиток коронарної хвороби характерна 55% ймовірність клінічного прояву захворювання протягом 6 років, тоді як для чоловіка такого ж віку, але з низьким комплексним рівнем вона складає всього 4%. Видозміни основних факторів ризику в будь-якому віці знижує вірогідність розповсюдження захворювань і смертності внаслідок первісних або рецидивуючих серцево- судинних захворювань. В останній час велику увагу стали приділяти впливу на фактори ризику в дитячому віці, щоб звести до мінімуму ранній розвиток атеросклерозу, а також знизити «перехід» факторів ризику з віком.
Стать, менопауза, вживання пероральних протизачаткових засобів, естрогенів.
В інтенсивності розвитку атеросклерозу і супутніх серцево-судинних захворювань певне місце займають статеві відмінності. За рівнем тяжкості атеросклерозу і інтенсивності його розвитку жінки відстають від чоловіків. Водночас, якщо смертність внаслідок коронарної хвороби серця залишається відносно стабільною (60%) у чоловіків після 50 років, то у жінок з віком вона продовжує стійко підвищуватися. Більше того, для жінок характерна менша ймовірність виживання після інфаркту міокарда.
Для представників обох статей характерні однакові основні фактори ризику розвитку коронарної хвороби серця. Статеві відмінності в інтенсивності розвитку коронарної хвороби серця частково пояснюються особливостями в рівнях факторів ризику у чоловіків і жінок. Наприклад, до 50-річного віку (до настання менопаузи) ступінь розповсюдження гіпертензії серед жінок нижчий, ніж у чоловіків. Однак, починаючи з цього віку, картина різко змінюється. Крім того, у молодих жінок, як правило, більш сприятливі рівні вмісту ліпідів і ліпопротеїдів в крові, ніж у чоловіків. Загальний вміст холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності в плазмі у жінок до 50 років, як правило нижче, ніж у чоловіків. Водночас, вміст антиатерогенного холестерину ліпопротеїдів високої щільності у жінок значно вищий, ніж у чоловіків будь-якого віку. Слід також відмітити менше число жінок, які палять, порівняно з чоловіками. Згідно останніх даних, ступінь ризику виникнення первинного інфаркту міокарда у жінок, які палять нові марки сигарет з меншим вмістом нікотину і оксиду вуглецю, така ж сама, як і у тих. хто палить сигарети з більш високим вмістом цих речовин.
Наявність цукрового діабету нівелює переваги жінок, які молодші за 50 років, з огляду розвитку серцево-судинних захворювань.
Використання пероральних протизачаткових засобів значно підвищує ризик розвитку коронарної хвороби серця, а також інсульту і тромбофлебіту у жінок, особливо у тих. які палять. Це характерно для жінок, які використовують пероральні протизачаткові засоби, що містять 50 мкг естрогену. Підвищення ризику коронарної хвороби серця в цьому випадку зв‘язано з порушенням толерантності до глюкози, гіперінсулінемією, підвищеним вмістом тригліцеридів і холестерину в плазмі, а також з різним впливом на рівні вмісту холестерину ліпопротеїдів високої щільності, естрагену і прогестерону. В принципі вміст холестерину ліпопротеїдів високої щільності прямо пропорційний вмісту естрагену і обернено пропорційний вмісту прогестерона. З іншого боку, результати більшості досліджень вказують на те, що терапія, спрямована на відновлення запасів естрогенів, яка призначається під час менопаузи, або не впливає, або знижує ризик розвитку коронарної хвороби серця і атеросклеротичного ураження судин, а також загальну смертність.
Підвищення рівня ризику коронарної хвороби серця у жінок в період настання клімакса веде до значного росту випадків коронарної хвороби серця. У жінок з настанням фізіологічного клімаксу спостерігається збільшення рівня в плазмі холестерину ліпопротеїдів високої щільності порівняно з жінками такого ж віку, які не досягли клімаксу. Зв‘язане з цим збільшення маси тіла також сприяє росту ризику коронарної хвороби серця. У зв‘язку з тим можна сподіватися, що профілактика, спрямована на зменшення маси тіла, може запобігти потенційно негативним змінам факторів ризику коронарної хвороби серця і, відповідно, знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань.
Генетичні фактори.
Значення генетичних факторів у розвитку коронарної хвороби серця добре відомо. Для людей, в яких родичі та інші члени сім хворіли на коронарну хворобу серця, мали підвищений ризик захворювання. Асоційоване збільшення відносно ризику в значній мірі коливається і може бути у 5 разів вище, ніж у осіб, родичі яких не страждали на серцево-судинні захворювання. Надлишковий ризик особливо високий, якщо розвиток коронарної хвороби серця у родичів або інших членів сім’ї відбулося до 55 річного віку. Спадкові фактори сприяють розвитку дисліпідемії, гіпертензії, цукрового діабету, ожиріння, які призводять до захворювання серця.
Дані Фримінгемського дослідження показують, що смерть родичів внаслідок коронарної хвороби серця залишається незалежним прогностичним фактором розвитку коронарної хвороби серця у їх нащадків чоловічої статі, при використанні множинної логістичної моделі, яка включала вік, стать, систолічний артеріальний тиск, загальний вміст холестерину в сироватці крові, толерантність до глюкози, відносну масу тіла та інші фактори ризику.
Циркадні ритми.
Циркадні ритми викликають значні коливання концентрації гормонів в плазмі, які забезпечують терморегуляцію тіла, об‘єм циркулюючої крові, діяльність серцево-судинної системи. Зміна в діяльності серцево-судинної системи включають зміни ЧСС, артеріального тиску, систолічного об‘єму, тонусу гладеньких м‘язів резистивних судин і опір капілярів. Відбуваються також ритмічні зміни в‘язкості, коагуляції і фібрінолітичної активності крові.
Ендогенні, циклічні і тимчасові коливання фізіологічних функцій здійснюють значний вплив на ішемічні прояви, зв‘язані з коронарної хвороби серця, атеросклерозом головного мозку. Наприклад, ішемічні прояви коронарної хвороби серця підвищуються в перші години після пробудження (зазвичай з 6 годин до пополудня). До них відносяться стенокардія, ішемічні зміни на ЕКГ (симптомні і безсимптомні), зниження порогу ЧСС перед ішемією міокарда, інфаркт міокарда і раптова смерть. Причиною цих явищ є підвищення активності симпатичної нервової системи через прогресивне збільшення рівнів вмісту катехоламінів в плазмі з 6 годин до полудня. Це супроводжується підвищенням ЧСС, артеріального тиску і скоротливості лівого шлуночка і, відповідно, підвищенням потреби міокарда в кисні. Якщо потреба в кисні перевищує кількість кисню, що надходить до міокарду, то це може прискорити прояви ішемії серцевого м‘язу. Підвищення адренергічної активності може викликати звуження артерій.
Збільшення кількості гострих інфарктів міокарда і атеротромбічних інсультів в ранні години можуть сприяти протромбічні фактори, що циклічно проявляються (підвищена агрегація тромбоцитів).
Доведено також, що циркадні структури артеріального тиску у осіб з есенціальною гіпертонією сприяють виникненню гіпертрофії лівого шлуночка – важливого прогностичного фактору серцево-судинних захворювань і смертності.
Таким чином, біологічні фактори, такі як чоловіча стать, передчасний клімакс, старіння і анамнез коронарної хвороби серця, є незалежними факторами ризику розвитку коронарної хвороби серця та інших атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Якщо лікар встановив наявність цих біологічних факторів, він повинен зробити спробу вплинути на ці фактори, які можна видозмінити. Крім того, пацієнти з підвищеним ризиком розвитку коронарної хвороби серця мають бути обережними в ранішні години або перші години після пробудження, щоб звести до мінімуму фактори, які можуть викликати прояви коронарної хвороби серця або інсульт. Їм необхідно, наприклад, уникати фізичних навантажень і емоційної напруги, а також використовувати бета-блокатори, які врівноважують потребу і надходження кисню до міокарда, або такі препарати, як аспірин, що знижують ризик тромбозу.
Основні модифікуючі фактори ризику.
Відомо, що малорухомий спосіб життя і неправильне харчування призводять до підвищення вмісту ліпідів і ліпопротеїдів в крові, підвищення артеріального тиску і захворювання діабетом. З іншого боку, регулярна рухова активність знищує ризик виникнення коронарної хвороби серця, а також смертності внаслідок цієї хвороби.
Доведено, що важкість атеросклерозу і ризик розвитку коронарної хвороби серця збільшується з підвищенням вмісту холестерину ліпопротеїдів низької щільності в плазмі, що часто зв‘язано з високим вживанням холестерину насичених жирів. Ризик розвитку коронарної хвороби серця підвищується у осіб з рівнем холестерину вище 200 мг.дл-1 або з рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності вище 130 мг.дл-1 . Ймовірність появи коронарної хвороби серця протягом 6 років збільшується на 2% у разі збільшення загального холестерину на 1% від 200 мг.дл-1 . Ризик смертності внаслідок коронарної хвороби серця осіб з високим загальним холестерином у 4 – 7 разів вищий, ніж у осіб з низькими показниками. У людей, які страждають на серцево-судинні захворювання, загальний вміст холестерину, а також рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності є більш сильнішими прогностичними факторами смертності внаслідок серцево-судинних захворювань, ніж у людей, котрі не страждають на ці захворювання.
Порівняння різних контингентів людей в різних кранах світу вказує на тісний взаємозв‘язок між загальним вмістом холестерину в сироватці крові і ступенем розповсюдження серцево-судинних захворювань.
Додатковим доказом різниць в рівнях холестерину і захворювання коронарною хворобою серця серед людей відносяться до харчових звичок і виявлені через міграційні дослідження. Коли група чоловіків середнього віку із країн з типово низьким вживанням насичених жирів і холестерину в сироватці нижчими, ніж 200 мг.дл-1 і низькою захворюваністю коронарною хворобою серця емігрували в країни, де широко розповсюджена коронарна хвороба серця, то у міру зміни харчових звичок у них появились такі ж рівні холестерину в крові і такий ступінь захворюваності, що і у корінних жителів чоловічої статі.
Відомо, що процент енергії, який забезпечується насиченими жирними кислотами середнього ланцюга (С12–С16) виявило максимальне значення, підвищуючи загальний вміст холестерину, а також рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Процент енергії, споживаної за рахунок омега-6-поліненасичених жирних кислот (головним чином лінолевої і лінолієнової), які містяться у великих кількостях у деяких рослинних оліях. знижував рівні холестерину у сироватці крові майже у 2 рази.
В зв‘язку з тим Американська асоціація з проблем серця і Національна Академія наук рекомендує скоротити процент енергії (тобто споживання калорій), яку отримують за рахунок жирів, до 30%, із них не більше 10% - за рахунок насичених жирних кислот, а також обмежити вживання холестерину до 300 мг/день.
Іншими харчовими факторами, які ведуть до зниження загального вмісту холестерину, а також холестерину ліпопротеїдів низької щільності, є зниження маси тіла і вживання відповідних водорозчинних компонентів клітковини, які сприяють фекальному виділенні холестерину у вигляді солей жовчі і нейтральних стероїдів, завдяки чому збільшується виділення ліпопротеїдів низької щільності із організму печінкою.
Вживання двох омега-3-поліненасичених жирних кислот довгого ланцюга, які містяться в риб‘ячому жирі та інших продуктах моря, значно знижує рівні тригліцеридів в плазмі. У цьому зв‘язку Американська асоціація з проблем серця рекомендує вживати рибу декілька разів на тиждень замість м‘яса.
Крім того, кофе в зернах містить ліпідрозчинну фракцію, яка викликає підвищення вмісту загального холестерину, а також холестерину ліпопротеїдів низької щільності, однак під час фільтрації ця фракція усувається. Нещодавно появилось повідомлення про незалежний позитивний взаємозв‘язок між вживанням кофе у великих кількостях (більше 4 – 6 чашечок на день) і підвищеним ризиком захворювання серця.
Прогресування коронарної хвороби серця можна знизити або навіть домогтися її регресування (зворотного розвитку) завдяки значному зниженню холестерину ліпопротеїдів низької щільності в плазмі з допомогою зміни раціону харчування або прийому різних медикаментозних препаратів протягом 1 – 2 років.
Зміна способу життя, включно зі значним зниженням рівнів холестерину ліпопротеїдів низької щільності за рахунок вегетаріанської дієти з низьким вмістом жирів, зниження маси тіла в середньому на 10кг, рухова активність середньої інтенсивності, відмова від паління і занять, спрямованих на зняття стресу, можуть призвести до зниження ураження коронарних артерій в середньому на 1% через рік.
Гіпертензія і ризик гіпертрофії лівого шлуночка серця.
Факторами ризику есенціальної артеріальної гіпертензії є анамнез, старіння, надлишкова маса тіла, надмірне зловживання солі ( 3г/день) і алкоголю (більше 60г на день в перерахунку на етанол), низьке співвідношення вживання поліненасичених і насичених жирних кислот, малорухомий спосіб життя і психологічні стреси.
Ізольована систолічна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск ≥160 мм.рт.ст. і діастолічний ≤90 мм.рт.ст.) виявляється переважно у людей старшого віку і хворих на цукровий діабет; обумовлена зниженням еластичності аорти, що зв‘язано з атеросклерозом.
Незалежно від етіології підвищені рівні систолічного і діастолічного артеріального тисків мають прогностичний взаємозв‘язок з наступним виникненням ускладнень серцево-судинних захворювань. Ці ускладнення включають не тільки прояви коронарної хвороби серця з летальним і не летальним наслідком, але й минущі порушення мозкового кровообігу. (Так звані «невеликі інсульти»), атеросклеротичний і геморагічний інсульти, оклюзивне захворювання периферичних судин, гіпертрофію лівого шлуночка серця і застійну серцеву недостатність.
Гіпертрофія лівого шлуночка являє собою адаптаційне збільшення маси міокарда у відповідь на хронічне фізіологічне або патологічне збільшення навантаження на серце. Гіпертрофію лівого шлуночка частіше всього викликає артеріальна гіпертензія. Симетричне ущільнення стінок лівого шлуночка без розширення порожнини («концентрична гіпертрофія лівого шлуночка») відбувається через хронічне збільшення загального периферичного опору, зв‘язаного з постійним підвищенням артеріального тиску, зокрема систолічного. Існує думка, що активність симпатичної нервової системи і ангіотензину ІІ сприяють патогенезу гіпертрофії лівого шлуночка у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію.
В експерименті доведено, що гіпертрофія лівого шлуночка має такі наслідки: 1)підвищення енергетичних потреб міокарда; 2)виснаження енергоємних джерел фосфату; 3)підвищення синтезу месенджера РНК і концентрації РНК рибосом; 4)стимулювання синтезу скоротливих і мітохондріальних білків і утворення саркомерів; 5)підвищений синтез ДНК; 6)підвищене відкладення колагену і фіброзної тканини в серці. Спочатку цей адаптаційний процес добре переноситься і чинить позитивний вплив, оскільки знижує навантаження на стінки міокарда, нормалізуючи відношення радіусу порожнини до товщини стінок. Однак, при досягненні критичного рівня маси міокарда функціональний резерв шлуночків і резерв кровотіку порушується і може розвинутися ектопічна активність шлуночків з розвитком загрозливих для життя аритмій і застійна серцева недостатність. Взаємозв‘язок між артеріальним тиском і ризиком серцево-судинних захворювань носить лінійний характер, тобто процент зміни ризику захворювань серця, зв‘язаний з рівнем артеріального тиску, є однаковим при всіх рівнях в межах діапазону, що розглядається. Так, у Фремінгемському дослідженні 18-річний відносний ризик смерті внаслідок коронарної хвороби і інсульту у чоловіків у віці 45 – 74 років з діастолічним артеріальним тиском в момент реєстрації 80 -89 мм.рт.ст. був в 2 рази вищий, ніж у чоловіків з показниками діастолічного артеріального тиску нижче, ніж 80 мм.рт.ст.
За наявності діастолічного артеріального тиску в момент реєстрації від 105 мм.рт.ст. відносний ризик смерті внаслідок ішемічної хвороби серця був у 4 рази вищий, а ризик розвитку інсульту – у 5 разів вищий, ніж у чоловіків з показниками діастолічного артеріального тиску нижче, ніж 80 мм.рт.ст. Все це свідчить про необхідність здійснення первинної профілактики гіпертензії і ускладнень серцево-судинних захворювань вже у осіб з пограничною гіпертензією і гіпертензією І стадії.
Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ і ехокардіографії) у чоловіків або жінок будь-якого віку, які страждають на гіпертензію, значно підвищує ризик прояву серцево-судинних захворювань. Підвищувався також ризик інсульту, застійної серцевої недостатності, клінічних проявів коронарної хвороби серця, включаючи раптову смерть. Виявлені на ЕКГ структурні зміни лівого шлуночка – ознака дуже несприятливого прогнозу, оскільки згідно ЕКГ –критерієм амплітуди QRS це зв‘язано з удвоє більшим ризиком гіпертрофії лівого шлуночка. Рентгенологічне доведення збільшення серця зв‘язано з наполовину меншим ступенем підвищеного ризику серцево-судинних захворювань порівняно з ЕКГ – показниками гіпертрофії лівого шлуночка.
З метою зменшення ризику ускладнень за умови серцево-судинних захворювань, а також смертності, зв‘язаних з гіпертрофією лівого шлуночка, повинно стати реверсування гіпертрофії лівого шлуночка, а також гіпертрофічних змін в гладеньких м‘язах артеріол. Існує взаємозв‘язок між зниженням артеріального тиску з допомогою гіпотензивних препаратів і реверсуванням гіпертрофії лівого шлуночка.
Паління, як ризик серцево-судинних захворювань
Спеціалісти переконані, що куріння – один з основних факторів, що викликають серцево-судинні захворювання, а припинення куріння знижує цей ризик. Що ж торкається категорій високого ступеню ризику, вивчених у Фремінгемському дослідженні, то у осіб, які викурювали 20 сигарет і більше на день, ймовірність виникнення серцевих нападів була у 2 рази вища, смертність внаслідок ішемічної хвороби серця – на 70% вища, а імовірність раптової смерті – у 3 рази вище, ніж у некурящих. У завзятих курців (які викурювали дві пачки сигарет на день і більше) імовірність виникнення захворювання судин була в 4 рази вища, а коефіцієнт смертності внаслідок коронарної хвороби серця – в 2 рази вищий. Ризик інсульту (тромбоемболічного і геморагічного) також підвищується у 1,5 – 3 і 3 – 4 рази відповідно у завзятих курців.
Наукові дослідження переконливо говорять, що припинення куріння значно знижує ризик інфаркту міокарда і смерті. Відомо, що в сигаретному диму міститься 4000 хімічних компонентів. Із них нікотин і оксид вуглецю є основними елементами, які негативно впливають на діяльність серцево-судинної системи.
Можливі механізми підвищення ризику такі:
Адренергічний стимулюючий вплив нікотину:
підвищення потреби міокарда в кисні;
Збільшення аритмії і зниження порогу фібриляції шлуночків;
Токсичність оксиду вуглецю:
Знижує кисневотранспортну функцію крові, а також доставку кисню до серцевого м‘язу внаслідок утворення карбоксигемоглобіну;
порушує аеробний метаболізм в міокарді;
здійснює негативний інотропний вплив;
знижує поріг фібриляції шлуночків.
Прямі і опосередковані синергічні впливи нікотину і оксиду вуглецю на прогресування і важкість атеросклерозу;
знижує рівні холестерину ліпопротеїдів високої щільності в плазмі;
підвищує адгезивність тромбоцитів і тенденцію до тромбоутворення
Таким чином є вагомі аргументи вважати, що нікотин і оксид вуглецю підвищують ризик виникнення інфаркту міокарда з летальним або не летальним кінцем і раптової смерті осіб, що систематично курять діючи синергістично з іншими основними факторами ризику.
Ожиріння і ризик серцево-судинних захворювань
Ожиріння вважається одним з факторів, які призводять до виникнення низки захворювань, у тому числі інсулінзалежного цукрового діабету і деяких форм раку. Доведений зв‘язок між відносною масою тіла і коефіцієнтом смертності.
Фремінгемським, а також іншими дослідженнями встановлений взаємозв‘язок між структурним розподілом жиру в організмі і атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями і зв‘язаною з ними смертністю. Переважання жиру в ділянці живота (ожиріння чоловічого типу) асоціюється з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань і передчасною смертністю у чоловіків і жінок порівняно з загальним ожирінням (ожиріння жіночого типу). Слід також відмітити, що надлишок вісцерального жиру також тісно зв‘язаний з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, гіпертензії і цукрового діабету.
Результати численних епідеміологічних досліджень свідчать про те, що ожиріння – основний фактор ризику розвитку інсулінзалежного цукрового діабету (тип ІІ) поряд з спадковими факторами і обмеженням рухової активності. Діабет в свою чергу помітно підвищує ризик ішемічної хвороби серця, інсульту, оклюзивного захворювання периферичних судин, порушення функції нирок , дочасної смертності.
Підвищені рівні інсуліну в крові призводять до підвищення артеріального тиску, викликають ліпідо-ліпопротеїдні порушення в крові і посилює важкість атеросклерозу навіть у осіб, яків не страждають на цукровий діабет.
Важливе значення у запобіганні впливу на фактори ризику серцево-судинних захворювань приділяється раціональному харчуванню і, зокрема, діабетичним рекомендаціям Європейської кардіологічної спілки і Європейської спілки атеросклерозу, які надаються нижче.
Загальні принципи
Частка всіх жирів у загальній енергетичній цінності їжі повинна становити 30% і менше.
Частка тваринних (насичених) жирів повинна становити не більш третини від загальної кількості споживаного жиру.
Обмеження добового споживання холестерину – до 300 мг.
Збільшення споживання моно-і поліненасичених жирів з овочів і морської риби.
Збільшення вживання вуглеводів, що містяться у свіжих фруктах, злаках і овочах.
Для гіпертоніків і осіб з надлишковою вагою – зниження вживання солі до 5 г/день і менше; обмеження алкоголю.
Для людей з надлишковою масою тіла – обмеження калорійної їжі.
Продукти, що рекомендуються:
Рекомендовані продукти харчування звичайно містять мало жирів і чи багато клітковини. Вони повинні використовуватися як регулярна основа раціону. Виняток становлять рослинні олії, що рекомендуються у зв‘язку з наявністю в них корисних жирних кислот, але їх треба обмежувати через високу калорійність.
Злаки: хліб грубого помелу, вівсяна каша, пластівці різних злаків, макаронні вироби з цільного зерна, коричневий (неопрацьований) рис, підсушений хліб.
Молочні продукти знежирені: молоко, йогурт, сир.
Супи: овочеві, консоме.
Риба: варена, копчена, смажена без шкіри.
Морепродукти: устриці, гребінці.
М‘ясо та інші тваринні продукти: індичатина, курятина, телятина, дичина, крільчатина, молода баранина. Один-два рази на тиждень пісна яловичина, шинка, свинина. Білок яйця.
Жири: поліненасичені олії (соняшникова, кукурудзяна, волоського горіха); мононенасичені (оливкова, рапсова). «М‘які» (не гідрогенізовані) сорти маргарину, що містять багато моно- чи поліненасичених жирів.
Фрукти й овочі: всі свіжі і заморожені, особливо бобові – свіжі і висушені боби, квасоля, сочевиця, нут (турецький горох), цукрова кукурудза, варена картопля, в тому числі «в мундирі». Всі свіжі чи сушені фрукти, консервовані фрукти без цукру.
Десерти: фруктове морозиво, желе, пудинги на «знятому» молоці, фруктові салати.
Кондитерські вироби: лукум, нуга, карамельні цукерки.
Горіхи: волоські, мигдаль, каштан.
Напої: чай, свіжі овочеві та фруктові соки.
Приправи: перець, гірчиця, пряні трави, спеції.
Продукти обмеженого вживання
Вони містять ненасичені жири чи трохи насичених і повинні вживатися у невеликій кількості.
Злаки: макаронні вироби з білого борошна і білий ( шліфований ) рис.
Молочні продукти: частково знежирене молоко, знежирені і нежирні сорти сиру, нежирний йогурт.
Супи: всі, що не ввійшли до двох інших категорій.
Риба: смажена на олії, що рекомендується.
Морепродукти: мідії, омари, креветки різних видів, кальмари.
М‘ясо та інші тваринні продукти: гусятина, качатина, будь-яке м‘ясо з видимим включенням жиру, сосиски, салямі, м‘ясні пироги, паштети, шкіра домашнього птаха, яйця ( не більше двох на тиждень ).
Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, приготовлена із застосуванням рекомендованих жирів.
Випічка: пісочні і бісквітні тістечка, приготовлені на ненасичених маргаринах і жирах.
Кондитерські вироби: марципан, халва.
Горіхи: бразильський, кешью, арахіс, фісташки.
Напої: алкогольні, нежирні напої з какао.
Приправи: салатні соуси з низьким вмістом жиру.
Продукти, що вживати не бажано
Вони містять велику кількість насичених та гідрогенізованих жирів і/чи цукру.
Злаки: круасан, булочки бріош.
Молочні продукти: незбиране молоко, згущене молоко, вершки, штучне молоко, жирні сири (брі, гауда ), жирний йогурт.
Супи: з великим вмістом жиру, креми-супи.
Риба: смажена на не рекомендованій чи невідомій олії або жирі, ікра.
Жири: вершкове масло, шпиг, сало, топлений жир, пальмове масло, тверді маргарини, гідрогенізовані жири.
Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, овочі і рис, приготовлені на не рекомендованій чи невідомій олії або жирі, чіпси, соління.
Десерти: вершкове морозиво, пудинги чи пиріжки, виготовлені з вершковим маслом чи вершками.
Випічка: фабричні пісочні тістечка, бісквіти, пироги, пудинги та ін.
Кондитерські вироби: шоколад, ірис, вершкова помадка, кокосові палички.
Горіхи: кокосовий, солоні горішки.
Напої: безалкогольні, шоколадні, солодові, кава.
Приправи: сіль, салатні соуси, майонез та ін.
В сучасній превентивній терапії також щільне місце посідають підходи до змін способу життя пацієнта. Етапи змін способу життя, що збігаються з відвідуванням лікаря, наведені на мал. 2.24.
Мал. 2.24 Етапи ЗСЖ, що збігаються з відвідуваннями лікаря ( за: Лутай М.І., Мітченко О.І., Смірнова І.П., 2003)
