Розділ іі серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів і під час фізичного навантаження.

1.Гомеостаз і серцево-судинна система.

Відомо, що температура тіла, концентрація кисню, рН, іонний склад, осмолярність та багато інших перемінних величин, які характеризують наше внутрішнє середовище, піддаються жорсткому регулюванню. Цей процес підтримки стабільності нашого внутрішнього середовища на сьогоднішній день позначається терміном "гомеостаз". Для виконання цієї ролі в процесі еволюції виникла серцево-судинна система, складна транспортна сітка, яка займається перенесенням різноманітних речовин.

Різні рідинні простори, що містять воду, і які в цілому називаються терміном "загальна вода", складають 60% маси тіла. Ця вода розподіляється між внутрішньоклітинним, інтерстиціальним (позаклітинним) і плазмовим просторами. Біля 2/3 всієї води нашого організму міститься в середині клітин і з'єднується з інтерстиціальною рідиною через плазматичну мембрану клітин. Із позаклітинної рідини тільки невеликий об'єм, плазмовий, циркулює всередині серцево-судинної системи. Кров складається із плазми і приблизно рівного їй об'єму формених елементів (переважно еритроцитів). Рідина циркулюючої плазми сполучається з інтерстиціальною рідиною через стінку тонких капілярів.

Інтерстиціальна рідина є безпосередньо зовнішнім середовищем окремих клітин. Ці клітини повинні отримувати свої поживні речовини із інтерстиціальної рідини і виділяти в неї свої продукти обміну. Однак, інтерстиціальна рідина за своїм об’ємом невелика і складає менше, ніж половину об'єму тих клітин, які вона омиває. Таким чином, нормальна життєдіяльність окремих клітин в значній мірі залежить від гомеостатичних механізмів, які регулюють склад інтерстиціальної рідини. Це завдання виконується через постійний контакт інтерстиціальної рідини зі "свіжими порціями" циркулюючої плазми.

У міру того, як кров протікає в капіляри, розчинені в ній речовини обмінюються між плазмою і інтерстиціальною рідиною в процесі дифузії. Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому, що інтерстиціальна рідина має тенденцію набути складу крові, що надходить. Наприклад, якщо концентрація іонів калію в інтерстиціальному просторі конкретного скелетного м’язу вища, ніж в плазмі, яка надходить до м’язової тканини, то іони калію будуть дифундувати в кров у міру протікання її через капіляри м’язу. Оскільки це призводить до видаленню її з інтерстиціальної рідини, то концентрація іонів калію в інтерстиціальній рідині буде знижуватися. Зниження припиниться, коли результуючий рух калію в капіляри також зупиниться, тобто концентрація речовин в інтерстиціальному просторі досягне тієї, яка характерна для плазми, що надходить.

Необхідні дві умови для того, щоб в даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: 1) повинен здійснюватися адекватний кровотік через тканинні капіляри; 2)хімічний склад артеріальної крові, що надходить, має регулюватися таким чином, щоб забезпечити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Виконання цих двох умов якраз здійснює серцево-судинна система.

Серце і судини. В цілому функціональна організація серцево-судинної системи представлена на мал.1 На ньому серце показане в трьох іпостасях: як правий серцевий насос, лівий серцевий насос і як міокард. Переважно серцево-судинну систему розглядають як (1) мале (легеневе) коло кровообігу, який включає правий серцевий насос і легені, а також (2) великий круг кровообігу (системну циркуляцію), в межах якого насос забезпечує кров’ю всі системи органів (всі структури організму за виключенням тієї, де здійснюється функція газообміну в легенях). Легенева і системна циркуляція функціонують в організмі послідовно, тобто одна вслід за іншою. Відповідно, праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за хвилину. Цей об’єм крові має назву хвилинного об’єму серця. В нормі (в стані спокою) величина хвилинного об’єму крові складає 5-6 л/хв.

Різні органи тіла функціонально включені в систему кровообігу паралельно (тобто мають бокову паралель). Існує два наслідки цієї паралельної організації системи кровопостачання органів. По-перше, майже всі органи отримують кров з ідентичним складом – таким, який вона має після того, як залишає легені. Така кров має назву артеріальної. По-друге, кровотік через будь-який орган тіла може регулюватися незалежно від кровотіку через інші органи. Так, наприклад, у разі реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження може відбуватися збільшення кровотіку через одні органи, зниження кровотіку через другі і незмінність його через треті органи.

Багато органів в тілі людини приймають участь у виконанні завдання постійного оновлення крові, яка циркулює в серцево-судинній системі. Ключову роль тут відіграють такі органи, як легені, які контактують з навколишнім середовищем. Як видно із схеми (див. мал.1) вся кров, яка тільки що пройшла через який-небудь орган, повертається в праве серце і проганяється через легені, де відбувається обмін кисню на діоксид вуглецю. Завдяки цьому газовий склад крові відновлюється зразу після проходження крові через орган.

Подібно до легенів багато інших органів виконують функції з відновлення складу крові, хоч цей процес відбувається і не за одне коло кровообігу. Нирки, наприклад, постійно регулюють електролітний склад крові, яка протікає через них. Оскільки кров, склад якої був відновлений в нирках, в подальшому вільно змішується зі всім об’ємом циркулюючої крові і, в зв’язку з тим, що електроліти і вода вільно протікають через більшість стінок капілярів, то нирки підтримують електролітну рівновагу у всьому внутрішньому середовищі організму. Для цього необхідно, щоб відповідний об'єм крові частіше проходив через нирки. Нирки в стані спокою отримують кров за рахунок хвилинного об'єму серця. Така її кількість суттєво перевищує об'єм, який необхідний для задоволення потреб нирки в поживних речовинах. Це явище є типовим для органів, які здійснюють функції з відновлення складу крові.

Органи, які регулюють склад крові, також можуть витримати хоча й тимчасово, суттєве зменшення кровотіку. Наприклад, шкіра може легко витримати значне зменшення кровотіку в тих випадках, коли для організму необхідно зберегти тепло. Численні великі органи черевної порожнини також потрапляють в цю категорію. Справа в тому, що через властивість даних органів приймати участь в регуляції складу крові в нормі, об'ємний кровотік через них суттєво перевищує ту кількість крові, яка необхідна для задоволення їх метаболічних потреб.

Головний мозок, серцевий м'яз і скелетні м‘язи є типовими органами, в яких кровотік забезпечує тільки метаболічні потреби цих тканин. Вони не регулюють склад крові для забезпечення якого-небудь іншого органу. Кровотік в головному мозку і серцевому м'язі в нормі незначно перевищує той, який необхідний для задоволення їх метаболічних потреб і вони погано переносять порушення кровопостачання. Втрата свідомості може відбутися вже через декілька секунд після припинення мозкового кровотіку, а стійке ушкодження головного мозку спостерігається через 4 хв., після припинення кровопостачання. Аналогічно м'яз серця страждає у разі порушення коронарного кровотіку.

Насосна функція серця. Кровотік через всі органи тіла здійснюється пасивно і відбувається під час здійснення насосної функції серця. Артеріальний тиск підтримується на більш високому рівні, ніж венозний. Насос правого серця створює енергетичний імпульс, який необхідний для переміщення крові через судини легенів, а насос лівого серця забезпечує необхідну енергію для переміщення крові через органи тіла.

Венозна кров повертається із органів тіла в праве передсердя через верхню і нижню порожнисті вени. Вона проходить через тристулковий клапан в правий шлуночок, а звідти проганяється через клапан легеневої артерії в легені. Насичена киснем венозна легенева кров тече легеневими венами в ліве передсердя, а потім проникає через двостулковий клапан в лівий шлуночок. Звідси кров проганяється через аортальний клапан в аорту, а потім в різні органи і системи організму.

Необхідні умови для ефективної насосної функції серця:

1. Скорочення окремих клітин серцевого м'яза повинні відбуватися синхронно через рівні інтервали часу.

2. Клапани повинні бути відкриті повністю (не повинно бути стенозу).

3. В закритому стані клапани не повинні пропускати кров (не повинно бути їх недостатності або регургітації).

4. Скорочення міокарда повинні бути сильними (не повинно бути його недостатності)

5. Під час діастоли шлуночки повинні адекватно наповнюватися кров‘ю.

Серцевий цикл. Серцевим циклом називають одну повну послідовність скорочення і розслаблення серця.

Діастола шлуночків. Діастолічна фаза* серцевого циклу починається з відкриття атріовентрикулярних клапанів. Мітральний клапан відкривається тоді, коли тиск в лівому шлуночку стаж нижчим, ніж тиск в лівому передсерді, після чого починається період наповнення шлуночка. Кров, яка до цього накопичилась в передсерді з закритим мітральним клапаном, швидко спорожнюється в шлуночок, що викликає спочатку падіння тиску в передсерді. Пізніше тиск в обох камерах повільно й одночасно підіймається у міру того, як передсердя і шлуночки продовжують одночасно наповнюватися кров'ю, яка повертається в серце через вени.

Скорочення передсердь починається ближче до кінця шлуночкової діастоли деполяризацією м'язових клітин передсердя. У міру того, як м'язові клітини передсердя розвивають напругу і скорочуються, тиск в передсерді збільшується і додаткова кількість крові витісняється в шлуночок. За умови нормальної частоти серцевих скорочень, скорочення передсердь не є необхідним для адекватного наповнення шлуночків, адже шлуночок майже досягає свого максимального або кінцевого діастолічного об'єму ще до скорочення передсердь. Роль скорочень передсердь в наповненні шлуночків кров'ю стає вагомішим за умови зростання частоти серцевих скорочень, тому що тимчасовий проміжок для класичного наповнення вкорочується у міру зростання частоти серцевих скорочень.

Систола шлуночків. Систола шлуночків починається тоді, коли потенціал дії переходить через атріовентрикулярне з'єднання і розповсюджується на м‘яз шлуночків. Скорочення м'язових клітин шлуночків викликає збільшення внутрішньошлуночкового тиску вище, ніж в передсерді, що призводить до раптового закриття атріовентрикулярних клапанів.

Тиск в лівому шлуночку різко зростає у міру його скорочення. Коли тиск в лівому шлуночку перевищує тиск в аорті, відкривається аортальний клапан. Період між закриттям мітрального клапана і відкриттям аортального називається фазою ізометричного скорочення, тому що протягом цього проміжку часу шлуночок являє собою закриту камеру з незмінним об'ємом крові. Вигнання крові із шлуночка починається з відкриттям аортального клапану. На ранньому етапі вигнання кров швидко надходить в аорту, що призводить до підвищення тиску в ній. Тиск одночасно збільшується як в шлуночку, так і в аорті, тому що м'язові клітини шлуночку продовжують скорочуватися на ранньому етапі систоли. Цей період часто називають фазою швидкого вигнання.

Тиск в лівому шлуночку і в аорті в кінцевому рахунку досягає максимуму і має назву максимального систолічного тиску. В цей момент сила скорочення м‘яза шлуночка починає слабшати. Скорочення мускулатури шлуночка починає слабшати. Скорочення м'яза і процес вигнання продовжується, але вже з меншою швидкістю. Тиск в аорті починає знижуватися, через це кров залишає аорту і великі судини швидше, аніж кров надходить із лівого шлуночка.

В кінцевому рахунку сила скорочень шлуночка зменшується до такого ступеню, що тиск в шлуночку падає нижче за тиск в аорті. Це викликає раптове закриття аортального клапану. Після його закриття тиск в шлуночку швидко зменшується у мірі розслаблення його м‘язу. Протягом короткого проміжку часу який називається періодом ізометричного розслаблення, мітральний клапан також закритий. В кінцевому рахунку внутрішньошлунковий тиск падає нижче передсердного, атріовентрикулярний клапан відкривається і починається новий серцевий цикл. Об'єм крові в шлуночку досягає свого мінімуму або кінцевого систолічного об'єму в момент закриття аортального клапану. Кількість крові, яка викидається із шлуночків під час одного скорочення, ударний об'єм, дорівнює кінцевому діастолічному об'єму шлуночка мінус кінцевий систолічний об'єм шлуночка.

Під час систоли аорта розтягується, тому що в цей час в неї надходить більша кількість крові, ніж залишає її. Під час діастоли артеріальний тиск підтримується за рахунок еластичної тяги стінок аорти та інших великих артерій. Однак тиск в аорті поступово знижується під час діастоли, у міру того, як кров із аорти переходить в системне судинне русло. Найнижча величина тиску в аорті, яка спостерігається в кінці діастоли, називається діастолічним тиском.

Різниця між діастолічним і максимальним систолічним тиском в аорті носить назву пульсового тиску. Типові величини для систолічного і діастолічного тиску в аорті складає 120 і 80 мм.рт.ст., відповідно.

За умови нормальної частоти серцевих скорочень в спокої (70 уд/хв.) приблизно дві третини тривалості серцевого циклу займає діастола і одну третину – систола. У разі збільшення частоти серцевих скорочень як діастолічний, так і систолічний проміжок часу скорочується. Тривалість потенціалу дії зменшується і швидкість проведення імпульсу зростає. Також збільшується швидкість скорочення і розслаблення. Дане скорочення систолічного проміжку здатне зробити більш вираженими потенціальні небажані ефекти збільшення частоти серцевих скорочень в період діастолічного наповнення.

Правий серцевий насос. Через те, що все серце обслуговується єдиною системою електричного збудження, схожі механічні явища відбуваються практично одночасно як у правому, так і у лівому серці. У обох шлуночків систолічний і діастолічний періоди синхронізовані, а клапани і правого і лівого серця відкриваються практично одночасно. Оскільки два відділи серця послідовно приймають участь в циркуляції, то вони повинні накачувати однакову кількість крові, а тому мати ідентичний ударний об'єм.

Основна різниця між правим і лівим насосом торкається величини максимального систолічного тиску. Величина тиску, створювана правим серцем суттєво нижча, ніж у лівому серці. Судини легень створюють значно менший опір кровотіку, аніж всі системні органи. Через це для переміщення хвилинного об'єму крові через легені вимагається значно менший артеріальний тиск, ніж для здійснення кровотоку через системні органи тіла. Типові цифри артеріального систолічного і діастолічного тиску в легеневій артерії складається відповідно 24 і 8 мм.рт.ст.

Хвилинний об’єм серця – кількість крові в літрах, яка нагнітається кожним шлуночком за хвилину. Є виключно важливою перемінною величиною серцево-судинної системи, яка регулюється таким чином, щоб остання могла задовольняти транспортні потреби організму в конкретний момент часу. Під час переходу від стану спокою до інтенсивного навантаження хвилинний об'єм середньої людини може збільшуватися з 5,8 до 15 л/хв. Збільшений хвилинний об'єм забезпечує скелетні м'язи, які приймають участь в інтенсивному фізичному навантаженні, додатковою кількістю поживних речовин, які необхідні для підтримки прискореного метаболізму.

Хвилинний об'єм (ХО) визначається кількістю крові, яка викидається із кожного шлуночка під час одного скорочення (ударний об'єм УО), і частотою серцевих скорочень (ЧСС) за хвилину. Математично це виражається таким чином:

ХО= ЧСС х УО

Із даної залежності стає зрозумілим, що всі фактори, які впливають на хвилинний об'єм серця, повинні це здійснювати шляхом зміни або частоти серцевих скорочень, або ударного об'єму.

Фактори, які впливають на частоту серцевих скорочень, здійснюють це, змінюючи діастолічну деполяризацію клітин водія ритму. Відомо, що зміна активності симпатичних и парасимпатичних нервів, які закінчуються на клітинах синоатріального вузла (СА-вузол), є найважливішим регулятором серцевих скорочень. Посилення симпатичної активності збільшує частоту серцевих скорочень, а збільшення парасимпатичної активності зменшує її. Ці нервові імпульси здійснюють безпосередній і негайний вплив (в межах одного скорочення) і через це можуть забезпечувати дуже швидку регуляцію хвилинного об'єму.

Регуляція ударного об'єму: Закон Лапласа. Конкретні геометричні чинники визначають, яким чином залежність напруги від довжини серцевих м'язових волокон стінки шлуночка впливає на залежність тиску від об'єму порожнини шлуночків. Справжнє взаємовідношення складне, тому що форма шлуночків складна.

Форма лівого шлуночка частіше представляється у вигляді циліндричної або сферичної моделі, хоч в дійсності вона є щось середнє між ними. Оскільки клітини серцевого м'язу в стінці шлуночка орієнтовані циркулярно, то будь-яка із вказаних моделей може бути використана для ілюстрації трьох впливових функціональних моментів:

1. Збільшення об'єму шлуночка викликає збільшення напруги окремих клітин серцевого м'яза (і навпаки).

2. За умови заданого об'єму шлуночка збільшення внутрішньошлуночкового тиску викликає збільшення напруги окремих м'язових волокон серцевої стінки (і навпаки).

3. У міру збільшення об'єму шлуночка (тобто у мірі збільшення радіусу шлуночка) вимагається велика сила кожної окремої м'язової клітини для створення заданого внутрішньошлуночкового тиску.

Останній пункт є відображенням закону Лапласа, який встановлює взаємозв'язок між силами, що діють в стінках будь-якого криволінійного вмістилища рідини, і тиску на його вміст. Якщо уявити модель шлуночка у вигляді циліндра де зміна шлуночкового об'єму пов'язана тільки зі змінами радіусу, то згідно з законом Лапласа загальна напруга шлуночка (Т) на одиницю довжини стінки уздовж вісі циліндра залежить як від внутрішлуночкового тиску (Р), так і від внутрішнього радіусу (r), що виражається рівнянням:

Т= Р х r

Дана закономірність повністю придатна для окремої м'язової клітини серця, оскільки у разі циліндричної моделі шлуночка кількість м'язових клітин на одиницю її довжини є постійною величиною.

За умови сферичної моделі відповідно з законом Лапласа Т= Р х r/2, де Т знову є загальною напругою на одиницю довжини стінки. Однак, в сферичній моделі шлуночка зміна радіусу також змінює число м'язових волокон, які припадають на одиницю довжини стінки. З урахуванням цього фактору напруга кожної клітини (Т клітини) співвідносяться до шлуночкового тиску і радіусу, як Т клітини ∞ (Р х r²) .

Таким чином, зміни довжини і напруги м'яза, тиск в шлуночку та його об'єми, які відбуваються під час серцевого циклу, взаємозв'язані відповідно за законом Лапласа.

Під час діастоли радіус (об'єм) шлуночка збільшується за умови невеликого збільшення тиску. Подвоєння радіусу у випадку постійного тиску у відповідності з законом Лапласа призводить до подвоєння напруги стінки. В свою чергу, наприклад, 25-кратне збільшення напруги в стінці за умови постійного радіусу, відповідно з законом Лапласа, призведе до 25-кратного збільшення тиску всередині шлуночку.

Під час діастолічного тиску наповнення шлуночків, наприклад, прогресуюче збільшення тиску всередині шлуночка та його об'єму призводить до збільшення м'язової напруги (Т=Р х r), через що розслаблений серцевий м'яз подовжується.

Кінцевий діастолічний тиск називається шлуночковим преднаван-таженням, тому що він визначає напругу волокон серцевого м'язу в спокої (в кінці діастоли).

На початку систоли в м'язових клітинах шлуночків розвиток напруги відбувається ізометрично, і, відповідно, зростає тиск всередині шлуночків (Р=Т/ r). Після того, як тиск всередині шлуночка зростає до такого ступеня, що відкривається вихідний клапан, починається шлуночкове вигнання крові внаслідок скорочення м'яза шлуночка.

Під час фази вигнання серцевий м'яз одночасно створює активну напругу і м'язові волокна вкорочуються. Ступінь зміни об'єму порожнини шлуночка під час фази вигнання (або ударний об'єм) визначається тим, в якій мірі клітини м'яза шлуночка вкорочуються під час скорочення. А це залежить від взаємозв'язку напруги і довжини клітин серцевого м'яза і того навантаження, проти якого вони вкорочуються. Коли вкорочення припиняється і вихідний клапан закривається, клітини серцевого м’яза розслабляються ізометрично. Напруга стінки шлуночка і тиск в ньому під час ізометричного розслаблення зменшуються паралельно, оскільки радіус шлуночка залишається постійним на протязі фінальної фази систоли.

Вплив змін преднавантаження на шлуночок. Закон Франка-Старлінга. Об’єм крові, який серце викидає під час кожного скорочення, може суттєво змінюватися: серце скорочується сильніше під час систоли, якщо воно наповнюється в більшій мірі під час діастоли. За інших рівних умов ударний об’єм зростає у міру збільшення наповнення серця. (мал.2) Даний феномен називається законом Франка-Старлінга. Таким чином, механічні властивості клітин міокарду є основою для даного закону, отже збільшення м’язового преднавантаження збільшує ступінь вкорочення м'язу під час наступного скорочення за умови фіксованого загального навантаження. Нагадаємо, що на основі залежності напруги від довжини в спокої збільшення преднавантаження обов’язково супроводжується збільшенням початкової довжини м’язового волокна. Коли м'яз починає скорочуватися у разі більшої довжини, у нього є великий резерв для скорочення, спершу ніж він досягає довжини, за якої його здатність розвивати напругу зрівняється з загальним навантаженням, проти якого він і працює під час скорочення. Така ж залежність існує для м'язового волокна, що знаходиться в стінці шлуночка.

Збільшення шлуночкового преднавантаження призводить до суттєвого збільшення ударного об’єму, тому що первісна велика довжини волокон значно посилює скорочення м’язових волокон в умовах преднавантаження.

Слід зауважити, що преднавантаження, яке зростає збільшує первісну довжину м’яза без суттєвої зміни остаточної довжини, до якої м'яз вкорочується за умови постійного навантаження. Таким чином, збільшення тиску під час навантаження шлуночка збільшує ударний об’єм передовсім за рахунок збільшення кінцевого систолічного об’єму. Однак, це не супроводжується суттєвим збільшенням кінцевого систолічного об’єму, оскільки посилення скорочення, яке відбувається через збільшення кінцево-діастолічного об’єму відповідно з законом Франка-Старлінга призводить до того, що додаткова кількість крові, яка надходить в шлуночок під час діастоли, виганяється під час систоли.

Вплив змін постнавантаження на шлуночки. Збільшення загального навантаження за умови постійного преднавантаження здійснює негативний вплив на вкорочення м'яза. І це є простим наслідком того факту, що м'яз не може вкорочуватися більше, ніж на довжину, за якої його максимальний ізометричний потенціал напруги дорівнює загальному навантаженню. Таким чином, вкорочення м’яза повинно призупинятися за його більшої довжини в умовах росту загального навантаження.

В нормі середнє шлуночкове преднавантаження є величиною постійною, тому що середній артеріальний тиск утримується в жорстких межах за допомогою механізмів регуляції серцево-судинної системи. Однак, у випадку багатьох патологічних станів, таких як артеріальна гіпертензія і стеноз аортального клапана, на функцію шлуночків несприятливо впливає патологічно високе шлуночкове преднавантаження. У цьому разі ударний об’єм зменшується. Така зміна відбувається через зниження здатності клітин серцевого м'язу вкорочуватися в умовах збільшеного постнавантаження. В даних умовах кінцево-систолічний об’єм теж знижений.

Вплив змін на скоротливу функцію міокарда. Згадаємо, що активація симпатичної нервової системи призводить до звільнення норадреналіну кардіальними симпатичними нервовими закінченнями, що збільшує скоротливу здатність окремих клітин серцевого м'язу. Водночас норадреналін буде збільшувати ударний об’єм шлуночків через зниження кінцевого систолічного об’єму без безпосереднього впливу його на кінцевий діастолічний об’єм.

Показник Vmax звично використовується як індекс, який характеризує скоротливу здатність ізольованого серцевого м’яза. У хворих скоротливу функцію міокарда безпосередньо визначити неможливо. Однак, низка непрямих методів використовується для отримання клінічно корисної інформації про цей важливий показник функції серця. В одній з методик катетери вводять в порожнину шлуночка і фіксується максимальна швидкість розвитку тиску (Р/t_max) під час ізометричного скорочення. Ці дані використовуються як показник скоротливої здатності з тих міркувань, що в препаратах ізольованого серцевого м'язу зміна скоротливої здатності і Vmax викликають зміни швидкості розвитку напруги при ізометричному скороченні. Зниження Р/t_max в лівому шлуночку нижче нормальної величини 1500 – 2000 мм.рт.ст. вказує, що скоротлива функція міокарда нижча від норми.

Кількісна оцінка функції серця. Хвилинний об’єм серця/серцевий індекс. Встановлення абсолютного значення хвилинного об’єму серця пацієнта є відносно важким завданням. Однак, можна розрахувати відносні зміни хвилинного об’єму пацієнта у різних умовах за змінами частоти серцевих скорочень (ЧСС) і артеріального тиску. Пульсовий артеріальний тиск (Рр) визначається як різниця між артеріальним систолічним (Рs) і діастолічним (Рd) тиском.

Загальноприйнятий метод визначення хвилинного об’єму ґрунтується на використанні принципу Фіка, згідно якого загальний потік крові через системні органи розраховується за швидкістю споживання кисню всім організмом і концентрації кисню в артеріальній крові.

Іншими клінічними методами, які використовуються ля розрахунку хвилинного об’єму крові, є методи розведення барвника і термодилюції. При цьому, відома кількість індикатора (барвника) швидко вводиться внутрішньовенно; потім він надходить в праве серце і відповідні датчики протягом відповідного проміжку часу реєструють концентрацію індикатора в крові у міру того, він залишає ліве серце. У цьому випадку визначення хвилинного об’єму крові не є складним, виходячи з кількості введеного внутрішньовенно індикатора і коливань його концентрації протягом відповідного часу в крові, яка залишає ліве серце.

В нормі хвилинний об’єм індивідууму, очевидно, залежить від розмірів тіла. Однак, було виявлено, що величина хвилинного об’єму тісніше корелює з площею поверхні тіла, аніж з масою тіла. Через те зазвичай виражають величину хвилинного об’єму на одиницю площі поверхні тіла в квадратних метрах. Цей показник носить назву серцевого індексу. В спокої його нормальна величина складає приблизно 3 (л/хв)/м2.

Для визначення хвилинного об’єму використовують також візуальні методи дослідження – ехокардіографія, ангіокардіографія, радіонуклідна вентрикулографія.

Інформація, яка отримана з допомогою даних методів, використовується для оцінки скоротливої здатності міокарда, надзвичайно важливого параметра, котрий важко оцінити клінічно.

Ф р а к ц і є ю в и к и д у називається відношення ударного об’єму (УО) і кінцево-діастолічного об’єму (КДО).

Фракція викиду = УО / КДО,

де УО – ударний об’єм, КДО – кінцевий діастолічний об’єм.

Величина фракції вигнання переважно виражається в процентах і в нормі складає від 55 до 80 % (в середньому 67%) в стані спокою. Фракція вигнання (викиду), яка менша за 55%, свідчить про зниження скоротливої функції міокарда.

Повернемось до дуже популярного, простого і доступного методу аналізу структури і функції серця – ехокардіографії, з допомогою якого швидко і точно можна визначити всі показники. Вважаємо за необхідність дати деякі кількісні параметри, отримані за допомогою цього методу (табл.2.1), адже вони дають краще розуміння внутрішньосерцевої і системної гемодинаміки.

Таблиця 2.1. Деякі ехокардіографічні показники у здорових осіб (М-режим)

Показник	Значення
КДРлш	38 -56 мм
КСРлш	22 -40 мм
КДОлш	110 -145 мм
КДРпш	15 -22 мм
Длп	19 – 40 мм
ДА	20 – 36 мм
ТМд МШП	7 – 11 мм
ТМд ЗСЛШ	8 – 11 мм

Примітка. КДР і КСР – кінцевий діастолічний і систолічний розміри лівого шлуночка; Длп, Да - діаметри лівого передсердя і аорти; ТМдМШП і ТМдЗЛШ – товщина міокарда міжшлуночкової перетинки і товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка в діастолу.

Доплеровська ехокардіографія дозволяє оцінити якісні і кількісні характеристики внутрішньосерцевих і внутрішньосудинних потоків крові, визначений формулою:

υ = __f_s c_

2f₀ cosӨ ,

де υ -швидкість кровотіку (м/с); f_s - доплеровський частотний зсув (кГц); с – швидкість звука в тканинах тіла; Ө - кут між звуковим імпульсом і напрямком кровотіку; - частота звука, який виходить із датчика (МГц).

Ехокардіографія в цілому дозволяє також оцінити функціональний стан шлуночків. Об’єм лівого шлуночка визначається за формулою Доджа:

V =_8 А²_

3πL ,

де А- площа лівого шлуночка, L - довжина порожнини лівого шлуночка.

В нормі кінцевий діастолічний об’єм в середньому у чоловіків складає 130 ± 12 мл, у жінок 92±9 мл. Подальший розрахунок гемодинамічних показників здійснюється за класичними формулами:

УО= КДО – КСО;

ХО = УО х ЧСС;

ФВ = КДО – КСО

КДО ,

де УО – ударний об’єм, ХО – хвилинний об’єм, ФВ – фракція викиду, ЧСС – частота серцевих скорочень, КДО і КСО кінцевий діастолічний і систолічний об’єм.

За даними ехокардіографії можна розрахувати два індекса скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка:

1. Ступінь вкорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка в систолу (%ΔS) за формулою:

% ΔS = КДР – КСР

КДР (%),

де КДР – кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка; КСР – кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка

2. Швидкість циркуляторного вкорочення волокон міокарда (Vcf)

Vcf =КДР – КСР (с^-1)

αt х КДР ,

де αt – час скорочення лівого шлуночка

У здорової людини УО складає в середньому від 60 до 80 мл, ФВ – 0,55 – 0,70, % ∆S - 30 40 % і Vcf - 1,20 c ^-1.

Всі вищезгадані параметри внутрішньошлункової гемодинаміки є важливими з огляду проведення медичного контролю і підбору ступеня навантаження у спортсменів. Крім того, дані параметри можна легко розрахувати за показниками ехокардіографії, яка є доступною в будь-якому оздоровчому закладі.