УО «Мозырский государственный медицинский колледж»

Лекция №8 по дисциплине «биохимия с клинико-биохимическими исследованиями»

Для специальности: 2-79 71 04 «Медико-диагностическое дело»

Курс III

Группа МДд - 31

Раздел 2. Исследование белкового обмена. Остаточный азот и его компоненты Тема: «Обмен хромопротеинов в организме»

преподаватель Садовская И.Н.

2012-2013 уч. г

1. Обмен нуклеопротеинов в организме. Этапы переваривания нуклеопротеинов в организме. Распад нуклеиновых кислот.

2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых оснований. Синтез мочевой кислоты.

3. Клинико-диагностическое значение определения мочевой кислоты в сыворотке крови и моче.

1. Обмен нуклеопротеинов в организме.

В ЖКТ от нуклеопротеидов отщепляется белковая часть под действием соляной кислоты, пепсина, трипсина и других ферментов и гидролизуется до аминокислот. Небелковая часть – нуклеиновые кислоты под действием нуклеаз (ДНК-аза, РНК-аза) разрушается до мононуклеотидов. Мононуклеотиды частично всасываются, а в большинстве под действием особых ферментов (нуклеотидаз, фосфатаз и др.) расщепляются на 3 вещества:

- азотистые основания

- пентозы водорастворимые вещества,

- фосфорная кислота активно всасываются

Таким же путем происходит и распад нуклеопротеидов в тканях организма.

Фосфорная кислота пополняет запасы фосфора в организме.

Пентозы принимают участие в процессах окисления и синтеза новых нуклеиновых кислот.

Азотистые основания – подвергаются различным превращениям. Так, аденин и гуанин – после дезаминирования образуют мочевую кислоту, которая выводится из организма почками.

NН₂ N ОН N

N − NН₃ N

N

Аденин Гипоксантин

ОН N ОН N ОН N

N − NН₃ N N

ОН

Н₂N НО НО

N N Н N N N

Н Н Н

Гуанин Ксантин Мочевая кислота

Нарушение распада пуриновых нуклеотидов проявляется в форме заболевания – подагры. В крови больных повышается содержание мочевой кислоты, откладываются соли мочевой кислоты в суставах, что сопровождается воспалением и приступами боли.

Увеличение уровня мочевой кислоты в крови – гиперурикемия – отмечается при патологических состояниях, связанных с усилением распада клеток, нарушением выделения мочевой кислоты с мочой, изменением эндокринной регуляции обмена пуриновых оснований, а также при подагре.

Отмечена связь гиперурикемии с ожирением. Увеличение концентрации мочевой кислоты в крови происходит также при нарушении функции эндокринной системы: сахарном диабете, гипопаратиреозе и др.

Гипоурикемия – уменьшение количества мочевой кислоты наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), некоторых злокачественных новообразованиях (бронхогенный рак, лимфогранулематоз).

Увеличение содержания мочевой кислоты в моче – гиперуратурия – наблюдается при подагре, лейкозах, вирусном гепатите. Уменьшение – при свинцовой интоксикации, ксантинурии.

Конечными продуктами распада пиримидиновых азотистых оснований являются NН₃, СО₂ и безазотистые соединения. Так, урацил распадается на NН₃, СО₂ и β-аланин.

СО₂ – участвует в построении карбонатной буферной системы, в активированной форме используется для синтеза жирных кислот, пуринов и пиримидинов, углеводов (в процессе глюконеогенеза).

NН₃ – источник азота в организме.

β-аланин – участвует в образовании КоА.

ОН

Н₂С – NН₂

N

СН₂ + NН₃ + СО₂

НО

СООН

N

β-аланин

Урацил