
- •Патогенна дія механічного фактора.
- •8. Травматичний шок .
- •Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
- •3.Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.
- •4.Патогенетичні напрями лікування променевої патології.
- •Питання до вивчення:
- •II. Зниження парціального тиску о2 в повітрі.
- •III. Вплив космічних і уф променів.
- •II. Патогенна дія зниженого парціального тиску кисню в атмосферному повітрі (pO2).
- •Патогенна дія елекричного струму.
- •Електрофізіологічна дія електричного струму.
- •Електрохімічна дія.
- •Електротермічна дія.
- •Його фізичні параметри.
- •Напрямок проходження струму через організм.
- •Час проходження електричного струму.
- •Патогенна дія хімічних чинників.
- •Тератогенна дія.
- •Патогенна дія біологічних чинників.
- •Патогенна дія психічного чинника.
Патогенна дія іонізуючого випромінювання
1. Природа, види іонізуючого випромінювання і біологічно значущі його властивості.
Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.
Патогенетичні напрями лікування променевої патології.
1. Природа, види іонізуючого випромінювання і біологічно значущі його властивості.
Іонізуючим називається випромінювання, яке викликає іонізацію середовища, через яке воно проходить або нею поглинається.
Іонізація – процес перетворення електрично нейтральних частинок (атомів або молекул) в електрично заряджені, які називаються іонами.
За природою іонізуюче випромінювання поділяється на два види: корпускулярне і квантове.
Корпускулярне (від лат. corpuscula –частка) – це потік частинок з великою швидкістю.
Такими частинками можуть бути електрони, протони. нейтрони, а також інші важкі іони.
До корпускулярного іонізуючого випромінювання відноситься: α -випромінювання, β-випромінювання, нейтронне випромінювання, протонне випромінювання та інші.
Квантове – це потік порцій (квантів) електромагнітних хвиль дуже високої частоти.
До квантового іонізуючого випромінювання відносяться: γ- випромінювання, жорстка частина спектру ультрафіолетового випромінювання, рентгенівське випромінювання.
Біологічно значущими властивостями іонізуючого випромінювання є його іонізуюча і проникаюча здібності.
2.Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
Існують дві теорії механізму патогенної дії іонізуючого випромінювання
1) Теорія прямої дії (теорія «мішені»).
Суть її полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого випромінювання попадає як куля в ціль - в біологічно (фізіологічно) активну структуру (будь-який елемент клітини – ядро, структури цитоплазми, плазматична мембрана). В результаті виникає пошкодження даної структури і, як наслідок, порушення її функцій.
б)Теорія непрямої дії.
Її суть полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого випромінювання потрапляють в біологічно нейтральну частинку. Такими біологічно нейтральними частинками в організмах всіх живих істот – є молекулиа води. В результаті дії на них іонізуючого випромінювання утворюються активні радикали: Н2О2, НО2-, НО- і ін. Ці радикали діють на біологічно активні структури, викликають їх біохімічну модифікацію, отже змінюють їх фізіологічні властивості.
3.Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.
Біологічні ефекти дії іонізуючого випромінювання обумовлені:
а) його властивостями (залежать від природи іонізуючого випромінювання);
б) дозою;
в) функціональною значущістю і функціональним станом біологічної структури, на яку воно подіяло;
г) етапом онтогенетичного розвитку організму, на якому на останній подіяло іонізуюче випромінювання.
а, б) Значення властивостей і дози іонізуючого випромінювання.
За інших рівних умов, чим вищі іонізуюча і проникаюча здатності, тим сильніше патогенний ефект іонізуючого випромінювання.
в) Значення функціональної значущості біологічних структур.
Якщо корпускула або квант іонізуючого випромінювання при малих дозах «потрапляє » у структуру генома (ДНК), то в цьому випадку патогенний ефект обумовлений мутацією його. (В даному випадку патогенність іонізуючого випромінювання не підкоряється закону пороговості, а визначається стохастичною (імовірнісною) залежністю. Це означає, що досить попадання однієї корпускули або кванта іонізуючого випромінювання в геном, щоб виникла мутація. Біологічний ефект такої мутації залежить від характеру мутації.
г) На дуже ранніх стадіях онтогенезу (ембріогенез), навіть незначні дози іонізуючого випромінювання можуть істотно пошкодити структуру ембріона і спричинити його загибель або порушення органогенезу і, як результат, викидень (обумовлений загибеллю плоду) або розвиток вад.
Патогенність іонізуючого випромінювання визначається інтенсивністю процесів поділу клітин в них. Тому найменш радіорезистентними, т.т. найбільш радіочутливими органами є: кістковий мозок, слизова оболонка кишечника, гонади (статеві залози).
Що ж до біологічних елементарних структур цих органів - клітин, то вони чутливі до іонізуючого випромінювання в усі фази, окрім фази спокою.
Таким чином, біологічними (патогенними) ефектами дії іонізуючого випромінювання можуть бути:
1. Розвиток спадкового захворювання (при дії навіть малих доз на статеві клітини, в першу чергу, жіночі, через різну кількість жіночих і чоловічих).
2. Стерильність (при дії великих доз іонізуючого випромінювання на статеві залози).
3. Мертвонародження і потворність (при дії іонізуючого випромінювання на соматичні клітини на стадії ембріогенезу і внутрішньоутробного розвитку).
4. Пухлини (при дії іонізуючого випромінювання в будь-яких дозах на соматичні клітини на будь-якому етапі онтогенезу).
5. Променева хвороба (виникає за механізмом непрямої дії при достатньо високій дозі опромінювання).
Променева хвороба має форми:
а) Мозкова (церебральна).
Виникає при загальному опроміненні понад 100 Гр. Смертельні результати наступають невдовзі після опромінювання, а іноді безпосередньо у момент опромінювання («смерть під променем»).
Клінічна картина характеризується колапсом з втратою свідомості. Після відновлення свідомості виникає виснажуюче блювання, пронос з тенезмами, порушення свідомості, набряк мозку, артеріальна гіпотонія, анурія. Смерть може наступити на 1-3 доби при явищах набряку мозку.
При важкому і украй важкому ступенях виражені наступні синдроми:
-судомно-паралітичний;
-аментивно-гіпокінетичний;
-дисциркуляторний з порушенням центральної регуляції.
б) Токсемічна.
Виникає при загальному опроміненні 50-100 Гр. Смертельні результати наступають в перші три доби після опромінювання. Типовому синдрому важкої ранньої первинної реакції (блювота, пронос, підвищення температури тіла) передує стадія гострих мозкових розладів з порушенням свідомості, падінням артеріального тиску, адинамією, судомами.
в) Кишкова форма.
Виникає при загальному опроміненні 10-15 Гр. Характеризується вираженими симптомами важкого ентериту: пронос з домішкою крові і обривками епітелію кишечника, здуття і біль в животі, різко виражені ознаки зневоднення, втрати електролітів, у зв'язку з чим виникають розлади серцевої діяльності, адинамія.
Смертельний результат наступає на 1—14 день на тлі глибокого пригнічення кровотворення і розвинутого сепсису.
г) Кістково-мозкова.
Залежно від поглиненої дози розрізняють 4 ступеня тяжкості кістковомозкової форми гострої променевої хвороби:
1. Легка – при дозі опромінювання 1-2 Гр.
2. Середня – при дозі опромінювання 2-4 Гр.
3. Важка – при дозі опромінювання 4-6 Гр.
4. Украй важка – при дозі опромінювання 6-10Гр.
У клінічній картині кістковомозкової форми гострої променевої хвороби виділяють 4 періоди (фази):
І період – період первинних реакцій.
ІІ період – латентний, прихований, удаваного клінічного благополуччя.
ІІІ період – розпалу хвороби.
ІУ період – наслідків.
Для першого періоду характерний перерозподільний (відносний) лейкоцитоз, лімфопенія. При важкому ступені виникають менінгеальні і загальномозкові симптоми з наростаючим затьмаренням свідомості (від гіперсомнії до сопору і коми).
Тривалість латентного періоду від 10-15 днів до 4-5 тижнів.
Він характеризується задовільним самопочуттям.
З боку крові – зниження кількості формених елементів крові.
У третьому періоді променевої хвороби загальний стан хворого різко погіршується.
З боку крові – прогресуюче зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів.
Агранулоцитоз на 2-4 тижні.
Мають місце: пригнічення імунітету, розвиток інфекційних ускладнень, інтоксикація, геморагічні прояви, поява менінгеальних симптомів, можлива зміна психіки.
Внаслідок падіння імунологічної реактивності організму і вираженого пригнічення кровотворення розвивається аутоінфекційний процес. Населяючі організм сапрофіти стають патогенними, виникають поширені інфекційні ускладнення і виразково-некротичні зміни, а внаслідок порушення проникності тканин ШКТ, дихальних шляхів і ін. виникає сепсис.
Серйозні порушення з боку ендокринної системи. У чоловіків наступає аспермія, у жінок – порушення або відсутність менструального циклу.
Тривалість третього періоду 2-3 тижні.
Четвертий період – може мати місце відновлення функцій – наступає через 4-6 тижнів після опромінювання. Відбувається поступова нормалізація загального стану хворого, відновлення функції і морфології всіх систем і органів.
Тривалість цього періоду залежить від ступеня тяжкості променевої хвороби. До кінця третього місяця, як правило, стан потерпілих стає задовільним.
Можуть бути і інші наслідки в залежності від отриманої дози, реактивності та ін.
Геморагічний синдром – це синдром, в основі якого лежить підвищена кровоточивість, що веде до появи крововиливів.
У механізмі розвитку геморагічного синдрому при променевій хворобі має значення:
1. Зниження кількості тромбоцитів в крові (тромбоцитопенія) і зміна їх властивостей (тромбоцитопатія).
В нормі кількість тромбоцитів складає 200-400х109/л.
Тромбоцитопенія виникає внаслідок порушення дозрівання їх в кістковому мозку.
2. Велике значення має порушення здібності тромбоцитів до склеювання, оскільки саме при агрегації тромбоцитів з них виділяються чинники згортання крові. Порушення здатності тромбоцитів до агрегації пов'язане із змінами структури їх мембран.
3. Порушується здатність тромбоцитів підтримувати цілісність судинної стінки, її пружність і механічну резистентність, тобто порушується їх ангіотрофічна функція.
4. У патогенезі геморагічного синдрому відіграють роль зміни молекулярної структури фібриногену, внаслідок чого знижується здатність волокон фібрину до скорочення, а кров'яного згустку до ретракції.
Підвищується активність фібринолізу і протизгортальної системи.
Велике значення в розвитку геморагічного синдрому мають зміни судинної стінки, головним чином, дрібних судин. Ендотелій піддається патологічним змінам і злущується, порушується здатність його клітин виробляти полісахаридно - білкові комплекси для побудови базальної мембрани, основна речовина піддається деполімеризації, з пошкоджених тканин вивільняються БАР (протеолітичні ферменти, кініни, гіалуронідаза), які посилюють пошкодження судинної стінки, підвищуючи її проникність.