Диагностические критерии сд по воз

А. Наличие клинических симптомов: полиурия, кетонурия, быстрая потеря массы тела в сочетании с повышением уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л.

Б. При отсутствии клинических симптомов диабета – в капиллярной крови гликемия натощак 6,1 ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 11,1 ммоль/л.

Нормальное содержание сахара в крови от 3,3 до 5,5 ммоль/л.

В настоящее время для более ранней диагностики СД введены новые понятия о гликемии:

1. Нарушенная гликемия натощак: гликемия натощак (определяют не менее 3 раз подряд) более чем 5,6 ммоль/л, но не более чем 6,0 ммоль/л, при проведении укороченной сахарной кривой (определение гликемии в течении дня несколько раз при обычном питании через 1, 2 часа после приема пищи) гликемия не выше, чем 7,8 ммоль/л. В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой также должна быть не выше, чем 7,8 ммоль/л.

2. Нарушенная толерантность к глюкозе: гликемия натощак < 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия выше, чем 7,8 ммоль/л, но не более, чем 11,1 ммоль/л

В случае выявления нарушенной гликемии натощак или нарушенной толерантности к глюкозе для выявления СД на доклинической стадии показано определение титра антител к ферменту глютаматдекарбоксилазе.

Правило проведения стандартного глюкозотолерантного теста:

Перед проведением теста обследуемый должен голодать 10-16 часов, то есть в 18 часов вечера легкий ужин, утром берется капиллярная кровь, кровь натощак, затем обследуемый выпивает за 5 минут глюкозу в дозе 1,75 г/кг идеальной массы тела, но не более, чем75 г, затем определяется уровень гликемии (через каждые 30 мин за 2-2,5 часа), через 2 часа (это экономичнее). При гликемии натощак выше, чем 6,1 ммоль/л СГТТ проводить нельзя.

В диагнозе СД необходимо указывать следующие данные диабета, если впервые выявленный, то каким состоянием (доклиническая стадия, компенсированным кетоацидозом – то есть кетозом, кетоацидозом, прекомой, комой). В случае если у больного есть стаж болезни, необходимо указать фазу болезни: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация и какие выявлены осложнения. Например: Сахарный диабет тип 1, впервые выявленный. Кетоацидоз. Либо: Сахарный диабет тип 1, декомпенсация, кетоацидоз. Осложнения: гепатоз, хайропатия, нефропатия I стадия.

Этиология сахарного диабета 1 типа

В настоящее время выделены 2 причины: ведущая и наиболее частая иммуноопосредованный СД или аутоиммунного характера и вторая причина – идиопатический СД. Для подтверждения аутоиммунного характера заболевания необходимо определить специфические антитела к  -клеткам поджелудочной железы (к островкам Лангерганса 25-60 % ), к ферменту глютаматдекарбоксилазе ( в период манифестации СД последний тест положительный в 90-100 % случаев, но чем больше стаж болезни тем ниже титр антител вплоть до полного исчезновения, так как происходит склерозирование -клеток). Антитела к глютаматдекарбоксилазе появляются до манифестации СД, это можно использовать для постановки диагноза СД в доклинической стадии. Потвердить аутоиммунный характер СД можно обнаружением лимфоидной инфильтрации -клеток поджелудочной железы. Манифестация СД наступает при достижении критического уровня массы функционально активных -клеток, когда их остается не более 10-15%.

Выделяют ряд предрасполагающих факторов к развитию СД типа 1:

1. Генетика сахарного диабета.

Выявлена несомненная связь между генами гистосовместимости (HLA система), локализованными на коротком плече 6-й хромосомы и СД 1 типа. Диабетогенные гаплотипы HLA –это DRW3, DRW4, B8, B15, B18, B22, Al. Гаплотипы В7, А3, DRW2 относят к протекторным лейкоцитарным антигенам. Также отмечено, что дети с В18 заболевают СД в любом возрасте, с В8 – в дошкольном возрасте, с В22- старше 12 лет и течение СД у них более легкое. Наиболее тяжелое течение СД ассоциируется с антигенами В8, В18, у детей с этим типом часто развиваются гипогликемические комы, нет остаточной секреции эндогенного инсулина, часты сочетания с другими эндокринными заболеваниями.

Полагают, что система HLA является генетической детерминантой, определяющей чувствительность  - клеток к вирусным антигенам или отражает степень выраженности противовирусного иммунитета.

Таким образом можно предложить, что при СД типа 1 наследуется либо предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы, либо повышенная чувствительность  - клеток к вирусным антигенам, либо ослабленный противовирусный иммунитет.

2. Аутоиммунные аспекты СД типа 1.

Механизм избирательного поражения  - клеток может быть связан с общими иммунологическими нарушениями в организме больного, что подтверждается патологией как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, нарушением фагоцитарной функции лимфоцитов, снижением числа Т – супрессоров и Т – хелперов, повышенной концентрацией интерферона - в сыворотке крови и, как ранее указывалось, инфильтрацией островков Лангерганса поджелудочной железы лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. В Финляндии давно нет туберкулеза, отменены прививки против него, что привело к росту СД. Роль патологии иммунитета в развитии СД типа 1 подтверждается наличием у ряда больных СД аутоиммунной полиэндокринопатии (или у их ближайших родственников ): ДТЗ, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, гипокортицизм, гипопаратиреоз и др.

3. Роль вирусной инфекции в развитии СД.

Впервые в 1964 году описан случай диабета у ребенка после перенесенного эпидемического паротита. Выявленна связь СД также с вирусом краснухи, энцефаломиокардита, цитомегаловитусом, вирусом Коксаки В4. Очень коварен вирус краснухи, манифистация СД может быть в первый год после перенесенной инфекции или через 5 – 10 - 2- лет, то есть так долго может быть латентное течение СД.

4. Питание играет четкое влияние на развитие СД. В годы войны почти не было СД 1 типа, голод не приводит к развитию СД. Необходимо заниматься профилактикой и лечением ожирения. Очень тревожный выявлен момент относительно коровьего молока. Оказалось, что белки коровьего молока имеют сходство с белками -клеток (иммунологическая мимикрия). Если ребенок находился на искусственном вскармливании на первом году жизни, получал коровье молоко, то чаще заболевает СД до 7 лет. Этот факт отмечен в Финляндии (горячая точка мира по частоте СД ), где готовят много смесей из коровьего молока, у детей развивается иммунологический конфликт, ребенок без материнского молока изгоняется психологически из семьи и помимо этого может заболеть СД. Переедание легко усвояемых углеводов. Жиров( особенно копченостей ) приводит к развитию СД. В Финляндии рано начинают употреблять много копченостей. Напряженно работающая клетка из-за неправильного питания постепенно истощается, нередко возникает состояние пост пищевой гипогликемии, в дальнейшем клетка не может активно бороться за свое сохранение, она гибнет и развивается дефицит инсулина, то есть СД.

5. Экологические моменты в развитии СД – это употребление длительное время небольшими порциями различных токсических веществ. Запускаются моменты аллергии, выработка интерлейкинов, нарушается перекисное окисление липидов. Если еще не нарушено перекисное окисление липидов, то патологический процесс можно остановить, вернуть все к норме, но в случае нарушения перекисного окисления липидов начало СД острое, обвальное, резкое. Этот факт подсказывает путь профилактики манифестации СД – назначить антиоксиданты людям из группы риска по развитию СД.

6. Роль психических и физических травм в развитии СД также имеет место в ряде случаев через напряжение выработки контринсулярных гормонов,

7. Возраст детей играет роль в развитии СД. Отмечено, что большая частота СД в периоды интенсивного роста детей и, соответственно, большими требованиями к поджелудочной железе, возникает в 6-8 лет и в 11-13 лет у девочек, в 13-15 лет у мальчиков.

8. Наследственная отягощенность. Чаще наследуется СД от больных отцов – 9%, от больных матерей – 3%, если больны оба родителя – 30%.

Подводя итоги по этиологии СД типа 1 необходимо заметить, что 1 тип СД неоднороден и его можно подразделить на несколько подтипов (М. И. Балаболкин, 1984 год, Ю. А. Князев, И. И. Никберг,1989).

1а – при этом подтипе ведущем патогенетическим фактором может быть генетически детерминированный диатез против аутоиммунитета островковых клеток.

1б – при этом подтипе повреждение островковых клеток вирусной инфекцией или другим агентом в отсутствии аутоиммунитета к островковым клеткам.

1с – при этом подтипе комбинация обоих названных патогенетических механизмов.