
- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Болезни вен
Флеботромбоз
Флеботромбоз — тромбоз вен без их предшествующего воспаления. Он возникает при венозном застое (декомпенсации сердечной деятельности, длительном постельном режиме), повышении свёртываемости крови (у пациентов с атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, в послеоперационном периоде) и местных нарушениях кровотока (варикозное расширение вен). Флеботромбоз при онкологических заболеваниях называют синдромом Труссо. Флеботромбоз может протекать скрытно или с умеренным отёком и цианозом тканей. Тромбоз воротной вены может приводить к инфаркту печени или её сегментарной атрофии, при переходе в хроническую фазу — к портальной гипертензии. Редкие формы изолированного венозного тромбоза — синдром Бадда–Киари и веноокклюзионная болезнь печени, переходящая в её цирроз. При длительном хроническом течении флеботромбоз магистральных вен приводит к хронической венозной недостаточности и развитию трофических язв нижних конечностей.
Флебит
Флебит — воспаление вен, обычно при инфицировании их стенки. Возможно распространение воспаления как по протяжению вены, так и за счёт переноса инфицированных тромбоэмболов. Острый неинфекционный флебит возникает при травме или химическом повреждении, а также гиперсенситивном васкулите.
Тромбофлебит
Тромбофлебит — флебит, осложнённый тромбозом. В 90% случаев бывают поражены вены нижних конечностей, особенно глубокие вены голеней, часто подвздошно-бедренные вены. Клинически важно поражение крупных вен полости черепа и венозных синусов как осложнение менингита, среднего отита, мастоидита, воспаления придаточных пазух носа и тканей глазницы. Инфекционные процессы в области малого таза и брюшной полости могут вызвать пилефлебит (воспаление воротной вены).
Морфологически при остром тромбофлебите наблюдают отёк тканей дистальнее окклюзии вены, цианоз, расширение поверхностных вен, покраснение кожи и другие признаки воспаления. Тромбофлебит может быть рецидивирующим и множественным (мигрирующий тромбофлебит). При хроническом течении тромбофлебит вызывает развитие трофических язв нижних конечностей (выражение хронической венозной недостаточности).
Осложнение тромбофлебита — распространение септических эмболов с развитием абсцессов печени, головного мозга и др. Грозное осложнение тромбофлебита и флеботромбоза — тромбоэмболия лёгочной артерии, её источником обычно служат подвздошные, бедренные и вены голеней.
Варикозное расширение вен
Варикозное расширение — аномальное расширение, извитость и удлинение вен, возникающее при повышенном внутривенозном давлении. Предрасполагающий фактор — врождённая или приобретённая неполноценность тканей венозной стенки. Варикоз может возникнуть в любой вене при блокаде оттока из неё. Чаще бывают поражены вены нижних конечностей, нижнего отдела пищевода, геморроидальные вены. Нередко варикозное расширение вен периовариальных, периметральных и перипростатического венозных сплетений. В местах расширений венозная стенка истончена, а в других отделах утолщена за счёт компенсаторной гипертрофии гладкомышечных клеток и склероза стенки. Венозные клапаны склеротически деформированы, что усугубляет венозный застой и способствует прогрессированию варикозного расширения. Нередко сочетание последнего с флеботромбозом.
Варикозное расширение вен нижних конечностей — наиболее распространённое заболевание вен. Им страдают 10–20% взрослых людей, особенно после 50 лет, женщины в 4 раза чаще, чем мужчины. Виды варикозного расширения:
первичное, вызванное врождённой наследственной слабостью сосудистой стенки;
вторичное, вызванное обструкцией вен тромбом или опухолью.
Варикозному расширению способствует ослабление прочности перивенозных тканей при ожирении, истощении, в пожилом возрасте. Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (продолжительная работа стоя, перенос тяжестей, беременность, сдавление тканей хирургической повязкой или одеждой и т.п.). Бывают поражены преимущественно поверхностные вены, не фиксированные окружающими тканями. Клинические признаки варикозного расширения вен: отёк ног, трофические изменения кожи с развитием дерматита, язв. Часто происходит тромбирование варикозных вен, однако тромбоэмболия не характерна.
Варикозное расширение геморроидальных вен (геморрой) выявляют примерно у 5% населения. Факторы, вызывающие застой в геморроидальных венозных сплетениях: частые запоры, беременность, реже портальная гипертензия (геморроидальные сплетения — место шунтирования крови из портальной системы в систему нижней полой вены). Варикозное расширение возникает в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или верхнем сплетении с формированием внутренних узлов. Чаще поражены оба сплетения. Узлы выбухают в просвет прямой кишки через слизистую оболочку, происходит их тромбирование с последующей канализацией тромбов. Травмирование узлов приводит к их воспалению с изъязвлением слизистой оболочки и развитием геморроидальных кровотечений, иногда очень интенсивных. При проникновении геморроидальных узлов через анальный сфинктер происходит их ущемление.
Варикозное расширение вен нижних отделов пищевода бывает при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, реже — с тромбозом воротной вены, пилефлебитом или обструкцией портального тракта опухолью. Анатомическая основа варикозного расширения — шунтирование крови через вены пищевода из портальной системы в систему полой вены. Разрыв варикозно расширенных вен пищевода — причина смертельного кровотечения у 7–20% больных циррозом печени. Разрыву способствуют истончение стенки варикозных узлов, их воспаление, эрозии прилежащей слизистой оболочки, травмы узлов пищевыми массами.