- •Оглавление
- •Расширенное оглавление Тома 1
- •Глава 2. Повреждения
- •Глава 3. Нарушения крово- и лимфообращения (б.Б. Салтыков)
- •Глава 6. Патология иммунной системы (м.А. Пальцев, а.А. Иванов, с.В. Сучков)
- •Глава 7. Опухолевый рост (е.А. Коган)
- •Глава 8. Нозология (в.С. Пауков)
- •Глава 9. Патология крови (а.В. Берестова)
- •Глава 10. Патология сердечно-сосудистой системы (в.С. Пауков)
- •Глава 11. Болезни органов дыхания (е.А. Коган)
- •Глава 12. Заболевания орофациальной системы (б.Б. Салтыков)
- •Глава 13. Заболевания органов пищеварительной системы (о.А. Склянская)
- •Предисловие
- •Введение
- •Список сокращений
- •Глава 1
- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Основы иммунного ответа
- •Неспецифический иммунный ответ
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Значение внешней среды в патологии
- •Глава 2
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Жировая дистрофия
- •Углеводная дистрофия
- •Минеральные дистрофии
- •Нарушения обмена пигментов
- •Нарушение обмена нуклеопротеинов
- •Патология минерального обмена
- •Кальций
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Некроз и апоптоз
- •Апоптоз
- •Основные причины гибели клеток
- •Глава 3
- •Нарушения кровенаполнения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Коагуляционная система крови
- •Антикоагуляционная система крови
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Эмболия
- •Артериальное малокровие и инфаркт Артериальное малокровие
- •Инфаркт
- •Глава 4
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Острое воспаление Стадии острого воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Иммунное воспаление
- •Патология теплорегуляции
- •Лихорадка
- •Глава 5
- •Атрофия
- •Гипертрофия
- •Регенерация
- •Стадии развития компенсаторных процессов
- •Механизмы и стадии стресса
- •Морфогенез приспособительных и компенсаторных процессов
- •Глава 6
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунные болезни
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Амилоидоз
- •Глава 7
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Теория химических канцерогенов
- •Теория физических канцерогенов
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Роль наследственности
- •Патогенез Молекулярные основы канцерогенеза
- •Гены репарации днк
- •Основные свойства опухолей
- •Автономный рост
- •Патология митоза и апоптоза
- •Атипизм
- •Прогрессия и морфогенез опухолей
- •Морфология опухолевого роста Гистогенез и цитогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Глава 8
- •Этиология
- •Патогенез
- •Номенклатура и классификация болезней
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Глава 9
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Нарушения функций селезёнки
- •Заболевания лимфатических узлов
- •Тромбоцитарные заболевания и коагулопатии
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Глава 10
- •Атеросклероз
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные формы атеросклероза
- •Осложнения и исход атеросклероза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Воспалительные заболевания сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Заболевания сосудов Пороки развития сосудов
- •Болезни артерий
- •Болезни вен
- •Болезни лимфатических сосудов
- •Васкулиты
- •Опухоли сосудов
- •Глава 11
- •Инфекционные заболевания лёгких Пневмонии и острый пневмонит
- •Абсцесс лёгкого
- •Неинфекционные заболевания Врождённые аномалии развития лёгких
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические диффузные заболевания лёгких
- •Рестриктивные заболевания лёгких
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Глава 12
- •Пороки развития
- •Заболевания твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Болезни слюнных желёз
- •Заболевания челюстей
- •Глава 13
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Болезни пищевода
- •Болезни желудка
- •Заболевания кишечника
- •Заболевания брюшины
- •Предметный указатель 1 тома
- •Патология в двух томах том 1
- •119021, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, тел.: (495) 921-39-07, факс: (495) 246-39-07,
- •197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15
Плазморрагия
Плазморрагия — выход плазмы крови из просвета сосуда вследствие повышенной проницаемости его стенки с пропитыванием её и окружающих тканей (плазматическое пропитывание).
Плазморрагия развивается в микроциркуляторном русле трансэндотелиально и интерэндотелиально.
Трансэндотелиально за счёт ультрафильтрации, т.е. выхода плазмы крови через поры базальной мембраны эндотелия при повышении гидростатического давления в сосуде или осмотического давления в межклеточном веществе.
Интерэндотелиальный выход плазмы, изредка наблюдаемый в нормальных условиях в транскапиллярном обмене.
Плазморрагии способствуют диффузия и микропиноцитоз.
Диффузия обусловлена градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда.
Микровезикулярный транспорт (микропиноцитоз или цитопемзис) происходит вследствие активности ферментативных систем эндотелиоцитов.
Плазморрагия определяется повреждением сосудистой стенки (прежде всего её интимы) и изменением констант крови. При морфологическом исследовании отмечается утолщение и гомогенизация стенки сосудов, а при электронной микроскопии в набухших эндотелиоцитах определяется большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межэндотелиальных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы. Накопление плазменных компонентов и коагуляция белков в сосудистой стенке, а также в периваскулярных тканях приводят к повреждению клеток, межклеточного вещества и развитию гиалиноза. При острых воздействиях на стенки сосудов повреждающих факторов развивается фибриноидный некроз.
Нарушения лимфообращения
Механизмы развития недостаточности лимфатической системы: механический, динамический, резорбционный. Лимфостаз не служит механизмом развития недостаточности лимфатической системы, поэтому из представленного перечня его необходимо исключить.
Механическая недостаточность лимфообращения формируется при возникновении препятствия току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, отёчной жидкостью, а также при удалении лимфатических узлов, при спазме лимфатических коллекторов.
Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью её отведения, что происходит при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
При любой форме недостаточности лимфатической системы происходит остановка тока лимфы (лимфостаз). Она может быть общей и местной.
Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое в связи с повышением давления в верхней полой вене, так как одним из ведущих факторов, определяющих отток из лимфатических сосудов (в частности, из грудного протока) в вены, является разность давления между лимфой и кровью.
Местный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью.
Последствиями лимфостаза является лимфедема — лимфатический отёк, иногда сочетающийся со скоплением лимфы в серозных полостях (хилёз), придающий имеющейся жидкости молочный белый цвет, как при хилёзном асците, хилотораксе. Могут возникать хилёзные кисты, лимфатические свищи, образующиеся после травмы тканей, в которых имеется лимфостаз, лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).
Значение нарушений лимфообращения заключается в развитии дистрофических, а в острых случаях и некротических изменений. При хронических нарушениях лимфообращения, вследствие активации фибробластов, присоединяются атрофия и склероз, вплоть до развития слоновости.
Стаз
Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови (престаз). Причинами стаза могут являться: инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях).
Сладж-феномен (от англ. sludge — тина). В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла, а также изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии тканей.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозгу (рис. 3-7) способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка, что отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.
Гемостаз. Система коагуляции. Фибринолиз
Гемостаз (от греч. haima — кровь и stasis — стояние) — система поддержки нормального состояния крови, являющаяся результатом взаимодействия нескольких систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.