Хроническое воспаление

Хроническое воспаление — патологический процесс, протекающий с персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что вызывает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу «порочного круга», затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

Как указано выше, биологический смысл воспаления — отграничение, уничтожение и элиминация патогенного фактора, после чего воспаление заканчивается репарацией и восстановлением гомеостаза. Однако нередко по различным причинам патогенный раздражитель бывает не уничтожен. В этом случае воспаление приобретает хроническое течение. Хроническое воспаление — проявление дефекта в системе защиты и приспособления организма к окружающей среде.

Причины хронического воспаления многочисленны. Однако основная причина — персистенция повреждающего фактора, связанная как с его особенностями, так и с недостаточной реакцией воспаления самого организма. Так, патогенный фактор может иметь высокую иммуногенность, повышенную стойкость к гидролазам лейкоцитов и макрофагов; завершению воспаления препятствует также большой объём раздражителя (например, эхинококка). Дефекты в защите самого организма могут быть обусловлены врождённой патологией лейкоцитов, в первую очередь нейтрофильных, нарушением образования мононуклеарных фагоцитов, ингибированием хемотаксиса, нарушением иннервации тканей в области воспаления, аутоиммунизацией этих тканей, генетическим повышением чувствительности к действию патогенного фактора. Эти и другие причины затрудняют репарацию тканей в области воспаления и восстановление гомеостаза, поэтому воспаление теряет своё приспособительное значение.

Воспаление и иммунная система тесно связаны. Естественно, иммунные механизмы играют основную роль и в патогенезе хронического воспаления. Длительно текущий воспалительный процесс затрагивает все системы организма, о чём можно судить по изменениям крови и показателям иммунитета. Так, у пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями, особенно хроническими ранами, как правило, возникает лимфоцитопения, снижение уровня всех T-лимфоцитов, в том числе T-хелперов и T-супрессоров, нарушено их соотношение, что указывает на развитие вторичного иммунного дефицита. Повышено образование антител, особенно IgA и IgG. У большинства пациентов отчётливо увеличен уровень в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что связано не только с их повышенным образованием, но и нарушением элиминации. Одновременно падает способность нейтрофилов к хемотаксису, что связано с накоплением в крови ингибиторов этого процесса (продуктов распада клеток, микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов), особенно при обострении воспаления.

Хроническое воспаление имеет особенности, зависящие от этиологии процесса, структуры и функции поражённого органа, реактивности организма и других факторов. Основное значение, очевидно, имеет персистенция раздражителя. Постоянная антигенная стимуляция иммунной системы, интоксикация, вызванная раздражителем, другими микроорганизмами и постоянным некротизированием тканей в очаге воспаления не только повышают функциональную нагрузку на иммунную систему, но и повреждают её. Не исключено, что в этих условиях сама грануляционная ткань может приобретать аутоантигенные свойства, становясь дополнительным постоянным стимулом гиперфункции иммунной системы. Длительное напряжение последней через какое-то время приводит к срыву её функций. Возникают патологические изменения, отражающие выраженную дисфункцию

Рис. 4-5. Острый межуточный миокардит. Окраска гематоксилином и эозином (120)

иммунной системы, постепенно нарастающий иммунный дефицит. Вместе с тем снижение бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов, наряду с угнетением их хемотаксиса, нарушает фагоцитоз, что способствует персистенции инфекции. Возникает «порочный круг». При сохранении причин и условий течения хронического воспаления невозможны полноценная репарация очага воспаления и восстановление гомеостаза.

Морфология. Общий морфогенетический признак хронического воспаления — нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведёт к постоянным рецидивам воспаления и невозможности репарации. Грануляционная ткань при хроническом воспалении имеет особенности образования и созревания. Для неё характерны постоянно возникающие очаговые некрозы, лимфоплазмоцитарный инфильтрат со сниженным количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и относительно небольшим количеством активных фибробластов. В стенках сосудов и периваскулярной грануляционной ткани выявляют ЦИК, иммуноглобулины, комплемент. Наблюдают развитие продуктивных васкулитов, пролиферацию эндотелия в более крупных сосудах, вплоть до облитерации их просветов (рис. 4-6). При обострении заболевания васкулиты имеют гнойный характер (рис. 4-7). В них нарастает деструкция эндотелия и падает пиноцитоз.

Количество капилляров обычно снижено, что усиливает гипоксию грануляционной ткани и нарушения метаболизма в ней. При этом страдают эндотелиоциты — секреторные клетки, участвующие в межклеточных взаимоотношениях. Они синтезируют ряд медиаторов иммунитета, в том числе ИЛ-1, усиливающий пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. Повреждение эндотелия сосудов грануляционной ткани способствует нарушению её созревания и межклеточной регуляции. В течение длительного времени грануляционная ткань остаётся на стадии рыхлой соединительной ткани, в ней преобладает нестойкий коллаген III типа, нарушено образование эластических волокон. Эти изменения усугубляет гипоксия, нарастающая по мере уменьшения количества изменённых сосудов. Снижение парциального напряжения кислорода в ткани также нарушает функции фибробластов, в том числе синтез ими коллагена и эластина. Дефектные эластические волокна, играющие большую роль в репарации, образуют бесформенные скопления, что не позволяет им выполнять свои функции. Уменьшение количества коллагена I типа в очаге воспаления затрудняет эпителизацию гранулирующей раны.

Условия развития хронического воспаления.

 Персистенция повреждающего фактора.

 Иммунологическая недостаточность и развитие вторичного иммунодефицита в результате гуморальных или клеточных нарушений.

 Нарушения гуморального иммунитета:

– изменение концентрации IgA, IgG, IgM в крови, повышение их уровня в тканях;

– повышение концентрации ЦИК в крови и тканях.

 Нарушения клеточного иммунитета:

– лимфоцитопения;

– снижение общей популяции T-лимфоцитов;

– снижение уровня T-хелперов и T-супрессоров;

– изменение соотношения T-хелперов и T-супрессоров;

– снижение хемотаксической активности лейкоцитов;

 Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления;

 Течение процесса по принципу замкнутого круга;

 Затруднение восстановления гомеостаза.

Учитывая указанные особенности хронического воспаления, лечение таких больных должно быть направлено не только на борьбу с инфекцией и уничтожение персистирующего повреждающего фактора, но и на восстановление функции всей иммунной системы.

Выделяют хроническое экссудативное и продуктивное воспаление.

 Хроническое экссудативное воспаление: остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны (трофические язвы и пролежни), хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите и т.п.).

 Хроническое продуктивное воспаление:

 диффузное (хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит);

 гранулематозное — иммунные (туберкулёз, сифилис, лепра) и неиммунные гранулёмы (вокруг пылей);

 воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) раз­растания;

 воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.