Воспаление как общепатологический процесс

В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, дающих сигнал для включения различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе аутокоидов (метаболитов арахидоновой кислоты, в том числе простагландинов), кининов, компонентов комплемента, интерферона и др.

Среди факторов, связывающих местные и общие изменения при воспалении, большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества не специфичны для воспаления, они появляются через 4–6 ч после разнообразных повреждений тканей, в том числе при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, ИЛ-1, ₁-гликопротеин, T-кининоген, пептидогликаны, трансферрин, апоферритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируют макрофаги, гепатоциты и другие клетки. ИЛ-1 влияет на функцию T-лимфоцитов в воспалительном очаге, активирует полиморфно-ядерные лейкоциты, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиоцитах, способствует гемостазу в очаге повреждения и т.д. Концентрация С-реактивного белка при воспалении возрастает в 100–1000 раз. Этот белок активирует цитолитическую активность естественных T-лимфоцитов-киллеров, ингибирует агрегацию тромбоцитов. При воспалении отчётливо растёт уровень T-кининогена — предшественника кининов и ингибитора -цистеиновых протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, стимулирующего выработку полиморфно-ядерными лейкоцитами супероксидных бактерицидных ионов. Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции. Вместе с тем они способствуют включению в процесс других систем организма, взаимодействию местных и общих реакций при воспалении. Характер воспаления существенно зависит и от структурно-функциональных особенностей органов и тканей.

Особенности повреждающего фактора и величина очага повреждения также влияют на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалительном процессе. Начиная с каких-то критических размеров очага повреждения воспаление протекает с нарушениями гомеостаза, вызванными как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, так и стрессом (болевым, эмоциональным и др.). Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем способствует образованию и накоплению специфических антител, реакциям клеточного иммунитета, стимуляции костного мозга, стрессорных механизмов, обусловленных болью, лихорадкой и т.п. Развитие общих признаков воспаления (лейкоцитоз, лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия, изменение ферментного состава крови и системы гемостаза, интоксикация) — реакция организма на местные изменения. Появление лихорадки связано с воздействием как повреждающего фактора, так и веществ, возникших при распаде клеток. Это пирогены — вещества, способные повышать температуру тела. Лихорадка обладает бактерицидным и бактериостатическим эффектом, стимулирует фагоцитоз, активирует образование антител, синтез интерферона, усиливает функции ряда органов и систем. Вместе с тем чрезмерное повышение температуры тела нарушает работу сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Воспаление трудно отделить от интоксикации. Её симптомы неспецифичны: миалгия, артралгия, головная боль, слабость, снижение аппетита, утомляемость, потливость, недомогание и т.п. Интоксикация связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного возбудителя. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации возрастают резорбция токсичных продуктов и интоксикация. Взаимоотношение интоксикации и воспаления весьма сложно. Интоксикация нарушает регуляцию многих процессов в организме и, угнетая системы гомеостаза (иммунную, кроветворную и др.), влияет на течение и характер воспаления. Очевидно, с этим связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой и травматической болезни, хронических инфекционных заболеваниях.

Таким образом, станет ли воспаление защитным или губительным для больного, зависит от многих факторов, прежде всего от реактивности организма. В этом — диалектическая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций организма.

Воспаление может протекать не только как местная патологическая реакция, но и с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом повреждающий фактор может быть различным: от инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Воспаление уникально и значительно шире других общих патологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер (сама альтерация тканей подразумевает возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора). Однако, начавшись как местная реакция, воспаление включает все регулирующие системы организма. Воспалительные заболевания могут привести к смерти или инвалидизации пациентов, но неизмеримо чаще заканчиваются выздоровлением. В этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.

Течение воспаления может быть острым и хроническим. Оба варианта имеют различную морфологию и патогенетические механизмы.