Морфология тромба

В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

 Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

 Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

 Смешанный тромб. Включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах (рис. 3-8). В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению — белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

 Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие.

 Пристеночный (по строению белый или смешанный), например тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда.

 Обтурирующий (обычно красный), полностью закрывающий просвет сосуда.

По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими по току крови) (см. ).

Исходы тромба

Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.

Рис. 3-8. Смешанный тромб. Окраска гематоксилином и эозином (150)

 Благоприятный исход. Уже на 5 день после образования тромба со стороны интимы начинается проникновение в него фибро­бластов и развивается организация, т.е. замещение тромба врастающей соединительной тканью (рис. 3-9). Начиная с 6–11 дня, в результате контракции (сжатия) и ретракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболиты) и очень редко даже оссификация тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.

 Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части с образованием тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространенностью, степенью сужения просвета поражённого сосуда.

Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, так же как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезёночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии лёгочной артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов.

Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикреплённые к сосудистой стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что помогает их дифференцировке на вскрытии.

Рис. 3-9. Организующийся обтурирующий тромб с явлениями канализации. Окраска гематоксилином и эозином (150)

ДВС-синдром

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром). Процесс характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.п. (см. ).