Тромбоциты

Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезия. Этот процесс зависит от фактора VIIIa (фактор фон Виллебранда), соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Фактор фон Виллебранда синтезируется эндотелиоцитами и в последующем локализуется в плазме крови и в субэндотелиальном пространстве, входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. Триггерами быстрого образования этого фактора являются гистамин, лейкотриены, фактор некроза опухолей, ИЛ-1 (концентрация которых существенно увеличивается при воспалении), а также тромбин, фибрин, плазмин и АДФ. Фактор фон Виллебранда инициирует экспрессию Р-селектина, одного из основных маркёров активизации и адгезии тромбоцитов, приводящего к формированию тромбоцитарного сгустка. Кровяные пластинки заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери.

Адгезия тромбоцитов «запускает» два последующих процесса: секрецию и агрегацию.

 Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из -гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина. Из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активизируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутреннюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например тромбоксан A₂, сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

 Агрегация тромбоцитов регулируется тромбоксаном A₂, аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I₂, который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием.

Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведёт к тромбозу или кровотечению.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombus — свёрток, сгусток) — прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

 Общие факторы. Наблюдаются нарушение соотношения между системами гемостаза (свёртывающей и противосвёртывающей системами крови) и изменения качества крови (вязкости: при тяжёлой дегидратации организма, увеличении содержания в крови форменных элементов и грубодисперсных белковых фракций, при гиперлипидемии).

 Местные факторы. Происходит деструкция сосудистой стенки с нарушением структуры и функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови, турбулентное движение).

Часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хроническом общем венозном застое в связи с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врождённых и приобретённых состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Тромбообразование состоит из стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена, агглютинации эритроцитов, преципитации плазменных белков.

 Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к повреждённому участку интимы сосуда происходит за счёт тромбоцитарного фибронектина и коллагена III и IV типов, входящих в состав базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушающиеся тромбоциты освобождают АДФ, тромбоксан A₂, обладающий сосудосуживающим действием, и способствующим замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, а также выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) блокируют образование тромбоксана A_2, что лежит в основе профилактики тромбообразования. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Повреждённый эндотелий активирует проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

 Коагуляция фибриногена. Сопровождается дальнейшей дегрануляцией тромбоцитов, выделением АДФ, тромбоксана A₂, фибриноген трансформируется в фибрин. Формируется нерастворимый фибриновый свёрток, захватывающий форменные элементы, компоненты плазмы крови, процесс становится необратимым и ведёт к развитию последующих стадий.

 Агглютинация эритроцитов.

 Преципитация плазменных белков.