Венозная гиперемия

Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при её неизменённом притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; местным и общим.

Общее венозное полнокровие

Венозный застой развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В зависимости от того, какой желудочек сердца имеет патологию, венозное полнокровие развивается по-разному.

 При поражении левого желудочка сердца снижается сердечный выброс, повышается объём крови и давление в левом предсердии и впадающих в него венах. В результате развивается венозный застой в малом круге кровообращения.

 При правожелудочковой недостаточности венозный застой возникает в органах и тканях большого круга кровообращения. Если не ликвидирована патология сердца, постепенно венозное полнокровие распространяется на всю венозную систему (см. ).

Острое общее венозное полнокровие

Острое общее венозное полнокровие — острое замедление скорости кровотока в венах.

В тканях развивается гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит:

 к плазматическому пропитыванию стенок сосудов;

 к отёку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них (см. );

 к множественным диапедезным кровоизлияниям (рис. 3-1).

Хроническое общее венозное полнокровие

Рис. 3-1. Пато- и морфогенез изменений при остром венозном застое (схема)

Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит атрофирование паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) поражённых органов и тканей (рис. 3-2). Хронический отёк вызывает вторичную перегрузку лимфатической системы и её недостаточность, что ещё более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу «порочных кругов». Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к капилляротрофической недостаточности (рис. 3-3) (см. ).

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, лёгких, почках, селезёнке.

 Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее выраженные изменения происходят в нижних конечностях. Наблюдается расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает синюшный оттенок (цианоз), отёк, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.

Рис. 3-2. Пато- и морфогенез изменений при хроническом венозном застое (схема)

Рис. 3-3. Формирование капиллярно-паренхиматозного блока при хроническом венозном застое (схема)

 Серозные полости. Из-за скопления отёчной жидкости образуется гидроторакс, гидроперикард, асцит.

 Печень. Венозное полнокровие сопровождается кровоизлияниями в центральных отделах долек, атрофией и некрозом центролобулярных гепатоцитов, а также жировой дистрофией печёночных клеток на периферии долек. Это создаёт на разрезе пёстрый вид печени за счёт чередования тёмно-красных и желтовато-коричневых участков, что напоминает срез мускатного ореха. В связи с этим такая картина получила название — мускатная печень (рис. 3-4). Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закруглёнными краями. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части синусоидов препятствует более высокое давление в системе печёночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризация синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале процесса формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

Рис. 3-4. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Окраска гематоксилином и эозином (150)

 Лёгкие. Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придаёт органу буроватую окраску и плотную консистенцию — развивается бурая индурация лёгких (рис. 3-5). В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги — клетки сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина и обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Всё это ещё больше увеличивает венозный застой.

 Почки. Развивается цианотическая индурация, которая обусловлена венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными в мозговом веществе вследствие сброса крови по юкстамедуллярному шунту. Почки увеличены в размерах, плотные, синюшные.

Рис. 3-5. Бурая индурация лёгких. Реакция Перлса (200)

При хронической сердечно-сосудистой недостаточности усилению капиллярно-паренхиматозного блока в почках способствует снижение ударного объёма сердечного выброса, что приводит к уменьшению почечного кровотока, увеличению гипоксии и стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Её активация вызывает спазм внутрипочечных артерий, что усиливает дистрофию эпителия канальцев и активизирует склероз стромы органов.

 Селезёнка. Происходит увеличение в размерах (застойная спленомегалия), уплотнение. На разрезе пульпа не даёт соскоба. Развивается цианотическая индурация селезёнки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Эти изменения особенно выражены при портальной гипертензии.

Местное венозное полнокровие

В зависимости от продолжительности процесса, местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях

острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полнокровию.

По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия: обтурационное, компрессионное, коллатеральное.

 Обтурационное полнокровие обусловлено закрытием просвета вены тромбом, эмболом и т.п.

 Компрессионное полнокровие возникает при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью и т.п.

 Коллатеральное полнокровие формируется при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду (см. ).