Болезни пародонта

Пародонт — совокупность тканей (десна, периодонт, костные лунки альвеолярного отростка челюстей, цемент корня зуба), составляющих зубодесневой сегмент.

К болезням пародонта относят гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы.

Заболевания пародонта возникают под влиянием общих и местных факторов.

 Общие (предрасполагающие, фоновые) факторы. Определяют 85% случаев поражений пародонта. Нарушения сосудистой проницаемости и метаболических процессов при микроангиопатиях, артериальной гипертензии, атеросклерозе, ревматических, эндокринных, желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, гиповитаминозах, некоторых инфекциях, болезнях кроветворных органов и иммунных повреждениях.

 Местные факторы. Аномалии челюстей, прикуса и развития зубов (скученность, дистопия), поражения мягких тканей полости рта, дефекты протезирования и др. Особое значение имеют обмен в зубной бляшке и зубном камне, факторы полости рта, способные усилить или ослабить микроорганизмы и продукты их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

Пародонт часто поражается при понижении pH полости рта, нарушениях количества и состава слюны (при сухом синдроме Шёгрена), прорезывании молочных и особенно постоянных зубов. При сахарном диабете наблюдаются замедление регенерации, ускоренное старение тканей, нарушение созревания коллагена, гликозилирование белков, ангиопатия, а увеличение уровня глюкозы способствует размножению микроорганизмов.

Гингивит

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Это наиболее частое заболевание пародонта. Воспаление начинается в десневой борозде вследствие снижения барьерных свойств. В развитии гингивита имеют значение физические (травма, термические, лучевые воздействия), химические (курение, интоксикации свинцом, висмутом, медикаментами), аллергические, инфекционные (вирусы, бактерии, грибы) и алиментарные (гиповитаминозы, особенно С) факторы. У детей острый катаральный гингивит часто возникает при острых респираторных инфекциях. Хронический гингивит во многих случаях вызывают зубные отложения, дефекты пломбирования, протезирования, болезни желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, лейкозы.

По течению гингивит может быть острый и хронический. По распространённости: локализованный (с поражением десны 1–2 зубов, папиллит) и генерализованный (диффузный). По виду воспаления: катаральный, эрозивно-язвенный и гипертрофический.

 Катаральный гингивит (серозная и гнойная формы) наиболее распространён.

 Эрозивно-язвенный (в том числе язвенно-некротический гингивит Венсана). Вызывается радиацией, анаэробной микрофлорой, стрессом, умственным и физическим переутомлением, гиповитаминозом C, курением. Наиболее часто встречается в возрасте 18–30 лет. Характерно снижение реактивности организма, повышение температуры тела.

 Гипертрофический (отёчная и фиброзная формы). В патогенезе имеют значение гормональные сдвиги (гингивиты беременных, юношеский и климактерический), некоторые медикаменты (оральные контрацептивы), гиповитаминоз C, лейкозы, сахарный диабет, патология прикуса и дефекты протезирования (см. ).

У больных отмечается кровоточивость (особенно при зондировании) болезненных воспалённых дёсен, плохой запах изо рта, чувство дискомфорта во рту. Гистологически — отёк, гиперемия, дистрофия эпителия, инфильтрация. При язвенном гингивите присоединяются участки некроза с чёткой демаркацией, гной, фибринозный налёт. Дно язвы может составлять собственная пластинка слизистой оболочки или надкостница. При попытке удаления фибрина усиливаются боли и кровотечение. Характерен регионарный лимфаденит. При отёчной форме гипертрофического гингивита — отёк соединительнотканных элементов, сосочков десны, гиперемия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при фиброзной — пролиферация фибробластов, разрастание коллагена, поэтому сосочки плотные, не кровоточат. Происходит резорбция кости межзубных перегородок.

Острый локальный гингивит обычно заканчивается полным выздоровлением. Хронический гингивит нередко переходит в пародонтит.

Пародонтит

Пародонтит — воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Проявляется в 30–40-летнем возрасте (хотя начинается раньше) и является основной причиной потери зубов.

По распространённости выделяют пародонтит локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с периодами обострения и ремиссии). По степени тяжести: начальная, лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

 Начальная — убыль костных краёв лунки до ¹/₄ части зуба.

 Лёгкая — глубина пародонтального кармана, обычно в области межзубного промежутка, до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до ¹/₃ величины корня, зубы неподвижны.

 Среднетяжёлая — глубина кармана до 5 мм, убыль кости до ¹/₂ величины корня, подвижность зубов 1–2 степени. Возможно смещение зубов.

 Тяжёлая — глубина кармана более 5 мм, убыль кости более ¹/₂ величины корня, подвижность зубов 2–3 степени, смещение зубов, что заканчивается полной резорбцией костной ткани лунки и зуб выталкивается из своего ложа.

Пародонтит начинается с воспаления десны в виде хронического катарального или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд происходит накопление рыхлых базофильных масс, которые образуют над- и поддесневой налёт со скоплениями микробов, слущенного эпителия, аморфного детрита, нейтрофилов. Далее происходит образование зубного камня. В эпителии маргинальной десны отмечают вакуольную дистрофию (вплоть до баллонной) и участки некроза, которые плохо регенерируют. Соединительная ткань десны мукоидно и фибриноидно набухает, происходит дезинтеграция гликозаминогликанов. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. Зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы (преимущественно анаэробы) и токсины проникают в периодонтальную щель, где развивается воспаление. Щель расширяется, в костной ткани пародонта возникает резорбция кости: лакунарное рассасывание (начинается с гребня зубных лунок, где появляются остеокласты), гладкое рассасывание. Происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок, ведущее к потере зуба из-за его выпадения. При вертикальном рассасывании остеокласты располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно наблюдается лакунарная резорбция костных балок в теле челюсти, что ведёт к расширению костномозговых пространств. Формируется пародонтальный карман. Он заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, лейкоциты. При обострении глубина кармана увеличивается, что и определяет степень тяжести пародонтита. Наружная стенка кармана и его дно выполнены грануляционной тканью (с большим количеством лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов), пронизанной и покрытой пластами многослойного плоского эпителия. Он достигает верхушки зуба. Из кармана в период обострения выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). В альвеолярных перегородках челюстей развивается остеопороз.

В поздних стадиях пародонтита происходит резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Реактивно разрастается ткань цемента — гиперцементоз. В пульпе зуба вторично возникают реактивные изменения — дистрофия, атрофия, петрификация. Клинически больные жалуются на смещение и подвижность зубов, образование пародонтальных карманов, кровоточивость, болезненность и гиперестезию шеек зубов.

При среднетяжёлом и тяжёлом пародонтите, особенно в осенне-весенний период, возможно гноетечение и абсцедирование. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование. Очаг гнойного воспаления в пародонте (пародонтальный абсцесс) может явиться источником сепсиса.

Пародонтоз

Пародонтоз — редкое (4–5% заболеваний пародонта) генерализованное хроническое медленно текущее заболевание с атрофией и дистрофией всех структур пародонта.

Этиология заболевания не ясна, однако оно часто развивается на фоне различных патологий (сахарный диабет, паратиреоидная недостаточность, кушингоидный синдром, длительная гипоксия). Имеют значение возрастные изменения десны, пародонта и остеопороз костной ткани челюстей.

Заболевание отмечается чаще всего в области резцов и клыков, где первоначально наблюдают дистрофические изменения десны, которая истончается за счёт атрофии эпителия и склерозируется. Затем поражается костная ткань зубной лунки. Всё это протекает без предшествующего воспаления — гингивита или пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (гладкая, реже пазушная). Сосуды пародонта (артерии и особенно артериолы) склерозированы, с пролиферацией эндотелия, гиалинозом и периваскулярным склерозом. Количество капилляров уменьшено. В результате происходит истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана, а также повышение подвижности вплоть до выпадения зуба (см. ).

Пародонтоз часто сочетается с поражением твёрдых тканей зуба в виде эрозий эмали, клиновидных дефектов.

Десмодонтоз

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз, идиопатический лизис пародонта) — редкая форма поражения тканей пародонта, характеризующаяся хроническим прогрессирующим течением. Относится к идиопатическим заболеваниям пародонта (большое значение придаётся наследственности). Возникает на фоне тяжёлых заболеваний — гистиоцитоз X, синдром Папийона–Лефевра, а также при хронических сердечно-сосудистых, эндокринных заболеваниях, злокачественных опухолях. Поражаются не только челюсти (часто симметрично резцы и первые моляры), но и другие кости скелета.

Различают стадии разрушения волокон, пролиферации эпителия, отделения эпителия.

 Разрушение волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспаления и пролиферации эпителия.

 Пролиферация прикреплённого эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками.

 Отделение эпителия от поверхности корня. Образование патологического кармана и усиление воспаления вследствие присоединения инфекции.

В глубине десны при первоначально сохранном эпителии формируется эозинофильная гранулёма, содержащая пролиферирующие клетки Лангерганса (гистиоциты), скопления эозинофилов. В подслизистом слое отмечается васкуляризация, склероз стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, склероз, гиалиноз. В периодонте — отёк, гиалиноз стромы, резорбция цемента. Инфильтрация клетками альвеолярного отростка ведёт к разрушению периодонта и резорбции костной ткани лунок (по типу лакунарной с большим количеством остеокластов) с повышением подвижности вплоть до выпадения зуба.

Пародонтомы

Пародонтомы — собирательный термин, отражающий опухолеподобные поражения пародонта при хроническом раздражении десны. К ним относят фиброматоз дёсен, эпулис и пародонтальную кисту.

Фиброматоз дёсен

Фиброматоз имеет генерализованный, реже локальный характер, похож на гипертрофический гингивит, но без признаков воспаления. Медленно текущее плотное безболезненное утолщение десны, покрывающее часть коронок зубов, чаще в задних отделах верхней челюсти с переходом на нёбо, обычно развивается при прорезывании молочных или постоянных зубов. Имеют значение генетическая предрасположенность, эндокринопатии. В области межзубной и альвеолярной десны отмечается плотная соединительная ткань, бедная сосудами, со слабой лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщён, с акантозными тяжами.

Эпулис

Эпулис (наддесневик) — локальное (в пародонте одного или нескольких зубов) опухолеподобное образование на десне вследствие реакции на хроническое воспалительное или механическое раздражение.

Выделяют гигантоклеточный, ангиоматозный и фиброматозный эпулисы.

 Гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулёма) чаще возникает у женщин 30–40 лет, обычно при беременности, иногда у детей. Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней челюсти со щёчной стороны в виде узла до 2 см диаметром. Рентгенологически выявляют разрежение костной ткани края зубной альвеолы. Это образование на широком основании, мягкой консистенции, синюшного или бурого цвета, может иметь вид песочных часов, выступая в щёчную и язычную стороны по межзубным промежуткам. Микроскопически характерно большое количество остеобластов и остеокластов, кровеносные сосуды синусоидного типа, очаги кровоизлияний, гемосидероза около покровного эпителия. Иногда отмечаются очаги остеогенеза, подвергающиеся резорбции. Часто рецидивирует.

 Ангиоматозный обычно наблюдается у детей и юношей, может быть у беременных. Локализуется в области передней и боковой частей зубной арки в виде мягкого образования ярко-красного или синюшного цвета, часто кровоточащее, с воспалением и участками изъязвления. Гистологически представлен кровеносными сосудами капиллярного или венулярного типа, разделёнными тонкими прослойками соединительной ткани. Часто рецидивирует.

 Фиброматозный развивается во всех возрастных группах в области боковых частей зубной арки. Выступающее над уровнем десны плотное беловато-розовое образование на широком основании диаметром до 2 см и более построено из грубоволокнистой соединительной ткани, небольшого количества мелких сосудов, лимфоплазмоцитарных инфильтратов, иногда очагов остеогенеза (отложения остеоидного вещества, окружённого остеобластами) с отложением солей кальция.

Все эпулисы часто травмируются, кровоточат, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба. В покровном эпителии реактивно отмечается акантоз, паракератоз, реже псевдоэпителиальная гиперплазия. Могут рецидивировать после оперативного удаления.

Патология слизистых оболочек и мягких тканей рта, кожи лица

Поражения кожи и слизистых оболочек встречают довольно часто. К заболеваниям относят лейкоплакию, хейлиты, глосситы, стоматиты, специфические воспалительные заболевания и др.

Орофациальная область поражается при многоформной экссудативной эритеме, токсическом эпидермальном некролизе, акантолитической пузырчатке, пемфигоиде и других воспалительных заболеваниях кожи (см. главу 25).

Лейкоплакия

Лейкоплакия является проявлением роговой дистрофии, требующей постоянного врачебного контроля. Этот процесс отмечается в слизистых оболочках красной каймы губ (как правило, нижней), языка, щеки, десны у 30% лиц старше 50 лет, несколько чаще у мужчин. Факторы риска — курение, жевание табака, частая травматизация, гиповитаминозы, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. При лейкоплакии курильщиков Таппейнера поражается твёрдое нёбо в виде «булыжной мостовой».

Выделяют простую, эрозивно-язвенную, веррукозную клинико-морфологические формы лейкоплакии.

 Простая (плоская). Белесовато-сероватое чёткое пятно, без уплотнения, не снимаемое шпателем. Микроскопически — гиперплазия базального и шиповатого слоёв, акантоз, паракератоз, воспаление (лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты).

 Веррукозная (бородавчатая). Присоединяется разрастание слизистой оболочки, придающее вид выступающей плотной бляшки, со значительным паракератозом, выраженной и более глубокой воспалительной реакцией.

 Эрозивно-язвенная. Отличается одиночной или множественными эрозиями и язвами с некрозом и воспалением, проникающими в подслизистую оболочку.

Лейкоплакия рассматривается как факультативный предрак с малигнизацией в 4–6% случаев. Также на её фоне в 15–25% наблюдений развивается дисплазия эпителия (см. ).

Хейлиты

Хейлит — воспаление губы (чаще нижней). По течению различают острый и хронический хейлит, по клинико-морфологической характеристике — эксфолиативную, гландулярную, контактную метеорологическую и абразивную формы.

 Эксфолиативный. Десквамация эпителия только красной каймы, хронический по течению, при обострении гиперемия, отёк, корки.

 Гландулярный. Наблюдают при врождённой гипертрофии и гетеротопии мелких слюнных желёз и их инфицировании. Устья желёз до 0,1 см внутри губы, с выделениями слюны (гноя), хронический.

 Контактный (аллергический). Острый хейлит, возникает при соприкосновении с аллергенами.

 Метеорологический и актинический острый хейлит развивается в ответ на холод, жар, ветер, инсоляцию, влажность, сухость воздуха и др. Проявляется гиперемией, зудом, жжением.

 Абразивный (Манганотти). Развивается у мужчин старше 50 лет, чаще на нижней губе. При осмотре — гиперемия, эрозии (или эрозия) с кровянистыми, кровоточащими корками преимущественно в центре губы, иногда может распространяться на всю губу. Течёт хронически. Микроскопически — выраженное воспаление вокруг эрозий из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, по краям дефектов обнаруживают явления гиперплазии клеток базального и шиповатого слоёв с акантозом, эпителиальные выросты, гиперкератоз, участки дисплазии эпителия. Облигатный предрак.

Вторичный хейлит развивается при экземе, инфекциях, эндокринных заболеваниях и др.

Глоссит

Глоссит — воспаление языка. Может быть первичным или вторичным, острым или хроническим.

Клинико-морфологические формы: десквамативный, ромбовидный, атрофический и язвенный.

 Десквамативный (эксфолиативный). Частый, носит семейный характер. Видны участки десквамации и пролиферации эпителия, складки (географический язык).

 Ромбовидный. Частичное или полное отсутствие сосочков с папилломатозными разрастаниями в виде ромба, овала по середине языка (срединный индуративный глоссит). Расценивается как аномалия развития или инфекционное поражение.

 Атрофический. При гиповитаминозах В₁₂, В₂, В₆, РР, железодефицитной анемии. При присоединении гиперкератоза кожи, конъюнктивите у женщин речь идет о синдроме Пламмера–Венсана.

 Язвенный. При кариесе, сифилисе, ожогах, физико-химическом и других воздействиях.

Язвенно-некротический гингивит

Язвенно-некротический гингивит Венсана (гингивостоматит — болезнь Венсана, фузоспирохетоз). Неконтагиозная инфекция, наблюдаемая обычно у 15–30-летних вследствие активизации сапрофитов при иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, сифилисом, лейкозами и др. Снижается хемотаксис нейтрофилов, нарушается соотношение CD4/CD8.

Факторы риска:

 ишемия дёсен (адреналовый спазм сосудов);

 курение;

 местные травмы;

 несбалансированное питание;

 несоблюдение гигиены рта.

Вначале поражаются межзубные сосочки, затем десневой край. Отмечают некроз, кровоточащие язвы с сероватым налётом, зловонный запах, зубной камень. Характерен регионарный лимфаденит. Изредка поражаются мягкое нёбо и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана с грязно-зелёными плёнками). Микроскопически отмечается фибринозно-гнойное воспаление, некроз, колонии микробов. Осложнение — нома.

Нома

Нома — гангренозный или некротизирующий язвенный стоматит, влажная гангрена тканей рта. Осложнение острого язвенно-некротического гингивостоматита, тяжело протекающих инфекций у детей. Везикулы или язвы на десне быстро переходят за счёт некроза на губы, щёки и окружающие ткани. Прогноз — неблагоприятный. Часто присоединяются пневмония, сепсис.

Стоматиты

Стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта, одна из часто встречающихся патологий.

По этиологии выделяют травматическую (гальванизм), симптоматическую (при желудочно-кишечных, эндокринных, неврологических заболеваниях, васкулитах, лейкозах), инфекционную (при кори, скарлатине, дифтерии, малярии, ВИЧ-инфекции), специфическую, лекарственную, аллергическую и токсическую формы.

Рецидивирующий афтозный стоматит

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое распространённое (до 20% населения) иммунное заболевание. Манифестация в 10–30 лет, чаще у женщин. Образуются болезненные желтовато-серые округлые или овальные афты в полости рта (губы, щёки, язык, дно рта). После заживления возможны рецидивы через недели, месяцы, годы. Микроскопически отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация (CD8-киллеры преобладают при изъязвлении, CD4-хелперы — при заживлении), нейтрофилы, гиперемия, отёк, язвы, фибринозно-гнойные плёнки.

Этиология неизвестна. Имеют значение травмы слизистой оболочки, контакт с рентгеновской плёнкой, инъекции, стрессы, гиповитаминозы, гормональные сдвиги (чаще при менструации, редко при беременности), инфекции.

Клинические варианты заболевания: малые, большие и герпетиформные афты.

 Малые афты (в 80% случаев). В переднем отделе рта обычно у детей и юношей возникает на 1–2 дня эритема, сменяемая образованием 1–5 язв до 1 см диаметром. Язвы заживают через 1–3 нед.

 Большие афты, или болезнь Сеттена (10%). До 10 глубоких язв, достигающих 3 см в диаметре и заживающих рубцеванием через 2–6 нед. Появляются обычно после полового созревания, а рецидивы продолжаются до 20 лет, иногда позже.

 Герпетиформные афты (10%). Множественные (до 100), мелкие, до 0,3 см в диаметре, язвы в заднем отделе рта, иногда сливающиеся между собой. Обычно развиваются у взрослых.

Токсико-аллергический стоматит

Этиология: аллергическая реакция на медикаменты, пищевые продукты, зубную пасту, пломбировочный материал, протезы.

Чаще отмечается у женщин. По течению выделяют острый и хронический.

 Острый обусловлен иммунокомплексным поражением и проявляется жжением, эритемой, отёком, васкулитом, везикулами, эрозиями. Процесс продолжительностью 7–10 дней проходит стадии развития: пятно  пузырь  эрозия. Возможен анафилактический шок. Рецидивы обычно более выражены.

 Хронический — эритема, гиперкератоз (лейкоплакия), эрозии чаще задних отделов щёк, боковых поверхностей языка.

Герпетический стоматит (гингивостоматит)

Острый (у детей 1–3 года жизни) с развитием лимфаденита, везикулёзной сыпи, болезненных эрозий вокруг рта, на веках и мочках ушей. Возможен язвенно-некротический гингивит с кровоточивостью. Эпителизация происходит через 7–10 дней. Так как персистенция вируса в организме пожизненная, то характерно рецидивирующее течение при ОРВИ, переохлаждении, инсоляции, стрессе и т.д. Поражаются губы (губной герпес), редко полость рта. Микроскопически наблюдаются интраэпителиальные везикулы с многоядерными (до 15) гигантскими клетками с эозинофильными включениями в ядрах (герпетический цитолитический эффект).

Кандидозный стоматит

Фактор риска — иммунодефицит (первичный, ВИЧ-инфекция, опухоли, при химио-, гормонотерапии, сахарном диабете и др.).

Клинико-морфологические формы заболевания: острый (псевдомембранозный), хронический (атрофический, гиперпластический, ангулярный).

 Острый псевдомембранозный (молочница). Чаще у детей, при ВИЧ-инфекции, химиотерапии. Характерен белый налёт на щеках, ротоглотке, боковых краях языка, содержащий псевдомицелий грибов, слущенный эпителий, кератин, фибрин с примесью нейтрофилов. При снятии псевдомембраны возникает болезненная язва, эрозия.

 Хронические атрофический, гиперпластический. Наблюдают срединный ромбовидный глоссит с ороговением, атрофией или с папилломатозными разрастаниями в середине спинки языка и акантозом. Иногда вызывается зубными протезами. Под плотным неснимаемым протезом отмечаются эритема, воспаление, отёк и псевдомицелий. Ангулярным стоматитом поражаются углы рта с формированием заеды (в углах рта эритема, трещины, шелушение) (см. ).

ВИЧ-стоматит

Возникает при присоединении вторичной инфекции (грибы, бактерии, вирусы).

Клиническая картина представлена молочницей, гингивитом, герпесом, лейкоплакией и саркомой Капоши.

 Стойкая молочница щёк и нёба, гиперпластический кандидоз, эритема нёба, языка.

 Острый язвенно-некротический гингивит.

 Тяжёлый распространённый герпес губ, полости рта.

 Волосатая (ворсистая) лейкоплакия — мягкие белые неудаляющиеся шероховатые пятна (за счёт разрастания эпителия) на боках языка, реже щёк. Гиперкератоз, акантоз и вакуольная дистрофия эпителиоцитов с кариопикнозом.

 Саркома Капоши локализуется на мягком нёбе, десне. Встречается у 15–20% больных.

При ВИЧ-стоматите возможны неспецифические проявления: стоматит Венсана, быстропрогрессирующий пародонтит по типу пародонтолиза, экссудативная форма эксфолиативного хейлита, периапикальный периодонтит с остеомиелитом, тяжёлый кандидоз, герпес и другие инфекции.

Гнилостная флегмона дна полости рта

Также называют ангиной Людвига. Источник инфекции — кариозные зубы нижней челюсти. Часто присоединяется гангрена, сепсис.

Ангина Симановского–Плаут–Венсана

Фузотрепонематоз отмечается у юношей курильщиков в виде язвен­ной, часто односторонней ангины. Характерна язва обычно нёбной мин­далины до 1 см диаметром с грязно-жёлтым налётом, гнилостным запахом, подчелюстной лимфаденит. Продолжительность заболевания составляет 2–3 нед, однако возможно нагноение с развитием флегмоны.

Челюстно-лицевой актиномикоз

Вызывается бактериями-сапрофитами, факультативными анаэробами. На его долю приходится до 60% актиномикоза и до 6% всех орофациальных воспалительных заболеваний. Факторы риска — иммунодефицит, патология парадонта, зубов, сиаладениты и тонзиллит.

Формы локализации — кожная, слизистая, подкожная, подслизистая, глубокая (межмышечная), одонтогенная актиномикотическая гранулёма (аконтотический апикальный периодонтит), сиаладенит, глоссит, лимфаденит, костная форма (периостит, остеомиелит), гайморит и ринит.

Клинико-морфологические формы: деструктивная (прогрессирующая, злокачественная), деструктивно-продуктивная (хроническая). Могут быть локализованными, распространёнными, диссеминированными (см. ).

Осложнения: медиастинит, менингит, менингоэнцефалит и сепсис.

Туберкулёз

В настоящее время довольно распространён туберкулёз. Первичный туберкулёз полости рта возможен у маленьких детей, у которых отмечается язва до 1,5 см (первичный аффект), казеозный лимфаденит подбородочных, подчелюстных лимфатических узлов, лимфангит, составляющие первичный туберкулёзный комплекс.

Орофациальный туберкулёз может быть в формах: туберкулёзная волчанка, папулонекротический туберкулёз кожи, скрофулодерма, язвенный туберкулёз.

Туберкулёзная волчанка (lupus vulgaris). Формируется у детей, юношей с гематогенным туберкулёзом в виде плоских, гипертрофических (бородавчатых) или язвенных образований. Обычно не возвышающиеся над кожей желтовато-красные пятна диаметром до 0,5 см возникают вследствие образования люпом — гранулём в глубине дермы. Варианты течения: обычная, мутилирующая (глубокие язвы в жировую клетчатку, хрящи носа, уши с последующим обезображиванием) и люпус-карцинома. Оральная волчанка поражает дёсны, нёбо (язычок), губы, где видны первоначально красные мягкие пятна, затем сосочковые разрастания, язвы, рубцы.

Папулонекротический туберкулёз кожи. Чаще у женщин 15–40 лет после перенесённых инфекций гриппа, кори и т.д. Розовый плотный узел до 0,5 см диаметром в последующем некротизируется. Редко нагнаивается.

Скрофулодерма, или колликвативный туберкулёз. Язвы языка, щёк, до 3 см, плотные, безболезненные, подвижные. Затем узлы прорываются и образуются вяло текущие язвы, медленно рубцующиеся.

Язвенный туберкулёз. При открытом вторичном туберкулёзе. Небольшая одиночная (редко множественная) язва языка, губы, нёба. Возможна миллиарно-язвенная форма.

Сифилис

В последние годы постоянно отмечается растущая заболеваемость сифилисом.

Орофациальный сифилис может быть следующий.

 Первичный — твёрдый шанкр губы, языка, лимфаденит регионарный и полиаденит.

 Вторичный — сифилиды (розеолёзная, папулёзная, пустулёзная сыпь на коже, слизистых оболочках мягкого нёба и миндалин). Сифилитическая заеда.

 Третичный — бугорковый и гуммозный.

 Бугорковый. Единичные или множественные до 1,5 см диаметром бугорки, быстро изъязвляющиеся и через несколько месяцев рубцующиеся.

 Гуммозный. Солитарная гумма с округлой плотной язвой. Характерен интерстициальный глоссит (фибропластический, склерозирующий). Разрастание фиброзной ткани вплоть до сифилитического цирроза языка.

Поздний врождённый — триада Гетчинсона (бочко- и отвёрткообразные зубы, кератит, глухота), сифилитический глоссит.

Системная красная волчанка

При системной красной волчанке поражения кожи лица и слизистой оболочки полости рта отмечаются у 40% больных, что часто сочетается с сухим синдромом Шёгрена.

 Люпус-хейлит проявляется эритемой, гиперкератозом, атрофией красной каймы нижней губы. Может сочетаться с кожными изменениями. Редко протекает в виде веррукозной формы с бородавчатыми разрастаниями на губе.

 Люпус-стоматит характеризуется эритемой, отёком, атрофией, язвами, гиперкератозом слизистой оболочки полости рта.

Системная склеродермия

Другое системное заболевание, часто приводящее к поражению слизистых оболочек рта и кожи лица, — системная склеродермия, при которой возможно сужение рта за счёт склероза мышц, развитие стоматита, глоссита и пародонтоза.

Опухоли слизистых оболочек, мягких тканей рта, кожи лица

Доброкачественные и злокачественные опухоли слизистых оболочек, мягких тканей рта, кожи лица могут быть эпителиальными, мезенхимальными, исходящими из нервной или меланинобразующей ткани, характеристика которых дана в главах 7, 19 и 25.

Рак в орофациальной области в 40% случаев локализуется в языке, в 30% — в дне полости рта и несколько реже в десне, нёбе, щеке, губе.

Рак красной каймы губ

В 95% случаев раком поражается красная кайма нижней губы. Болеют чаще курящие мужчины старше 40 лет. Облигатным предраком считают бородавчатый гиперкератоз, абразивный хейлит.

 Бородавчатый гиперкератоз. Локализован на нижней губе, возникает обычно у мужчин 40–50 лет в виде округлого быстро растущего и выступающего над губой образования. Микроскопически отмечают гиперплазию, акантоз, гиперкератоз, дискомплексацию и полиморфизм шиповатых клеток, в собственно дерме — воспаление (лимфоциты, гистиоциты и плазматические клетки). Малигнизация происходит через несколько месяцев.

 Абразивный хейлит (хейлит Манганотти). Течёт длительно, возникает у мужчин старше 50 лет в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, красных, с корочкой, кровоточащих.

Как факультативный предрак расценивают лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог, папиллому, эрозивно-язвенную и гиперкератическую красную волчанку.

Для рака губы характерны нечёткие, валикообразные края, обычно медленный рост, поздние лимфогенные метастазы в нижнечелюстные и подъязычные узлы. Формы: экзо- (бородавчатый, грибовидный, папиллярный) и эндофитный (инфильтративный, инфильтративно-язвенный).

Рак полости рта

Рак языка чаще всего локализуется на боковой поверхности в области моляров, рак щеки — в области переднего, бокового и ретромолярного отделов, рак нёба поражает чаще твёрдое, реже мягкое нёбо, рак полости рта — передний и боковой отделы. Рак полости рта быстро растёт и даёт ранние лимфогенные метастазы.

Стадии оральной карциномы по системе TNM: T₁ — узел до 2 см в наибольшем размере; Т₂ — узел до 4 см; Т₃ — узел более 4 см и Т₄ — прорастание в мышцы, кости, кожу, метастазы в лимфатические узлы, отдалённые (в лёгкие, печень и др.). Выживаемость при стадии 1 составляет 83%, при 4 — 11%.