IX. Ситуационные задачи

1. Больная а., 34 года.

Библиотекарь, обратилась к участковому врачу с жалобами на боль в надчревной области, возникающую вскоре после еды, чувство переполнения, тяжести, тошноту, отрыжку, неустойчивость стула. Заболевание развилось постепенно, первые симптомы появились около 2 лет назад. К врачу не обращалась, не обследовалась. При осмотре: больная удовлетворительного питания, язык обложен белым на­летом, влажный. Легкие, сердце без особенностей. При пальпации живота определяется разлитая болезненность.

Ваш предположительный диагноз? План обследования и лечения больной. Оценка трудоспособности.

2. Больной к., 62 года.

Обратился к участковому врачу с жалобами на общую слабость, тошноту, чувство тяжести в подложечной области, отсутствие аппетита. Считает себя больным около 3 месяцев, когда появилась быстрая утомляемость, снижение аппетита, похудел на 4 кг. При осмотре: бледность кожного покрова, периферические лимфатические узлы не увеличены, сухость и обложенность серым налетом языка. Пальпация надчревной области болезненна. В общем, анализе крови гемоглобин 96 г/л, лейкоциты 11х10⁹\л, СОЭ 54 мм/час.

Ваш предположительный диагноз? Какие информативные методы исследования позволят установить окончательный диагноз? Какова дальнейшая врачебная тактика?

Х. Тестовые задания

1. Общие патогенные механизмы хронического гастрита:

а) повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка;*

б) блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки;*

в) перестройка желез эпителия по типу кишечного;*

г) иммунологические нарушения;*

д) нарушение равновесия между факторами защиты и агрессии;

2. Роль h.Pylori в развитии хронического гастрита:

а) Hр присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита;*

б) адгезия Hр к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 и некоторых других хемокинов;*

в) вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту;

г) активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли;*

д) каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Нр, нейтрализуют фагоциты, и позволяют микробу избежать фагоцитоза.*

3. Исходы инфекции h.Pylori:

а) несомненным результатом инфицированности Нр является аутоиммунный гастрит;

б) у большинства инфицированных развиваются пептические язвы несомненным результатом инфицированности Нр является аутоиммунный гастрит;*

в) у большинства инфицированных развивается хронический антральный гастрит;*

г) у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка.*

4. Наиболее распространенной формой хронического гастрита является:

а) геликобактерный гастрит; *

б) аутоиммунный гастрит;

в) лимфоцитарный гастрит;

г) химический гастрит;

д) инфекционный гастрит.

5. На фоне хронического пангастрита или фундального гастрита + атрофии в фундальном отделе:

а) язвенная болезнь невозможна, при наличии язвы она, скорее всего, связана с употреблением НПВС;

б) язвенная болезнь возможна или даже имеется, риск ее возникновения велик;

в) язвенная болезнь 12пк исключена, язвенная болезнь желудка возможна, хотя ее вероятность мала;

г) язвенная болезнь исключена, если язва имеется, то она злокачественная

все выше перечисленное неверно.*