ТЕСТЫ I УРОВНЯ

1. Проявления активной резистентности орг-ма.

а) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;

б) обезвреживание и выделение токсинов;

в) ответ острой фазы повреждения;

г) иммунитет после перенесенного инф. заб-я.

2. Проявления пассивной резистентности орг-ма.

а) наследственный противомикробный иммунитет;

б) барьерные ф-ции кожи и слизистых оболочек;

в) содержание НСl в желудочном соке.

3. Типы конституции по А.А. Богомольцу.

а) астенический;

б) фиброзный;

в) липоматозный;

г) пастозный.

4. Типы конституции по М.В. Черноруцкому.

а) астенический;

б) гиперстенический;

в) нормостенический.

5. К каким заб-ям склонен астенический тип конституции М.В. Черноруцкому?

а) язвенная б-нь желудка и 12-ти перстной к-ки,

б) Аддисонова б-нь,

в) грыжи брюшной стенки.

6. К каким заб-ям склонен гиперстенический тип конституции М.В. Черноруцкому?

а) сахарный диабет,

б) желчно-каменная б-нь,

в) гипертоническая б-нь.

7. Факторы, влияющие на первичную (биологическую) реактивность.

а) внешние,

б) наследственность,

в) конституция

г) возраст.

8. Факторы, влияющие на формирование неспецифической приобретенной (вторичной) реактивности.

а) непроницаемость кожных и слизистых покровов,

б) наличие бактер. субстанций в кожных секретах,

в) кол-во и акт-ть фагоцитов,

г) присутствие в крови ферм. сист. (лизоцин, пропердин, интерферон, лимфокины).

9. Барьерные системы, обеспечивающие пассивную резистентность к инфекции.

а) гематоэнцефалический барьер,

б) слизистые оболочки,

в) кожа,

г) введение сыв-ки.

10. Мех-мы, обеспечивающие активную резистентность к инфекции.

а) иммунная система,

б) вакцинация.

11. Какие аллергены явл-ся наиболее частой причиной развития атопических заб-ний?

А) домашняя пыль

Б) постельные микроклещи

В) пыльца растений

Г) споры грибов

Д) коровье молоко

Е) эпидермальные аллергены.

12. Какие аллергены явл-ся причиной поллинозов?

А) пыльца злаковых трав

Б) пыльца деревьев

В) пыльца сорняков.

13. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения I типа?

А) поллиноз;

Б) анафилактический шок;

В) «пылевая», атопическая бронхиальная астма;

Г) инсектная, лекарственная аллергия;

Д) крапивница;

Е) отек Квинке.

14. Какие р-ции и б-ни чел-ка относятся к атопическим?

А) поллинозы

Б) «пылевая» бронхиальная астма

В) крапивница

Г) отек Квинке.

15. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения II типа.

А) аутоиммунная гемолитическая анемия,

Б) иммунный агранулоцитоз,

В) пернициозная анамия Аддисона-Бирмера.

16. Заб-я и синдромы, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения.

А) сывороточная б-нь

Б) острый гломерулонефрит

В) экзогенный аллергический альвеолит

Г) р-ции по типу феномена Артюса.

17. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения IV типа.

А) контактный дерматит

Б) бактериальная аллергия

В) отторжение трансплантата

Г) тиреоидит Хашимото.

18. Заб-я, относящиеся к аутоиммунным.

А) тиреоидит Хашимото

Б) ревматоидный артрит

В) миастения гравис

Г) системная красная волчанка

Д) аутоиммунная гемолитическая анемия.

19. Медиаторы, зарускающие стадию клинических проявлений при иммунопатологических р-циях III типа.

А) катионные белки

Б) оксиданты

В) анафилотоксины

Г) С567 – компонент комплемента

Д) кинины.

20. Что хар-но для иммунопатологических р-ций II типа?

А) а/т фиксируется на клетке

Б) а/т завис. фагоцитоз с повреждением клетки

В) активация комплемента на поверхности антигена

Г) а/т завис. клет. цитотоксичность.

21. Заб-я, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном:

А) аллергический ринит

Б) атопическая бронхиальная астма

В) аллергический контактный дерматит

Г) поллиноз

Д) туберкулез легких

Е) бруцеллез.

22. Что хар-но для аллергической р-ции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения?

А) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е

Б) р-ция проявляется ч/з 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

В) в мех-ме развития проявлений заб-ния основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены.

23. Что хар-но для иммунопатологических р-ций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе

Б) р-ция начинает проявляться ч/з 6-8ч и достигает максимума ч/з 24-48ч после повторного контакта с аллергеном

В) в механизмах развития проявлений заб-я основную роль играют лимфокины.

24. К какому классу Ig относят антитела при атопических заб-ях?

А) Ig G4

Б) Ig Е.

25. К какому классу Ig относятся антитела, играющие главную роль в развитии II и III типов иммунного повреждения?

А) IgG1

Б) IgG2

В) IgG3

Г) IgM.

26. Св-ва аллергических антител (реагинов).

а) термолабильны

б) фиксируются в коже

в) цитотропны

г) не выявляются в серологических р-ях.

27. Какими методами можно обнаружить IgE-антитела при атопических заб-ях?

А) кожными пробами

Б) р-цией Праустница-Кюстнера

В) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ)

Г) провокационными тестами.

28. Какие диагностические тесты позволяют достоверно определить количественное содержание IgE-антител (реагинов) в крови больных поллинозами?

А) р-ция Праустница-Кюстнера

Б) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ).

28. Механизм I стадии аллергических р-ций?

28. Механизм II стадии аллергических р-ций?

А) на клетке фиксируются а/т

Б) активация комплемента на поверхности а/т

В) а/т завис. цитотоксичность.

31. Механизм III стадии аллергических р-ций?

А) образование патологического иммунокомплекса на базальной мембране стенки сосудов

Б) активация компонента комплемента

В) выброс в кровь медиаторов ООФ.

32. Клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических р-ций (развив. по I типу).

А) В-лимфоциты

Б) Т-лимфоциты

В) макрофаги

Г) плазматические клетки.

33. Первичные клетки-мишени для IgE.

А) тучные клетки

Б) базофилы.

34. Вторичные клетки-мишени для IgE.

А) нейтрофилы

Б) эозинофилы.

35. Главные клетки воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической р-ции, развивающейся по I типу иммунного повреждения.

А) эозинофилы

Б) нейтрофилы.

36. Какие медиаторы тучных клеток находятся в преформированном состоянии?

А) фактор хемотаксиса нейтрофилов;

Б) фактор хемотаксиса эозинофилов;

В) гистамин;

Г) базофильный калликреин;

Д) гепарин.

37. Какие медиаторы тучных клеток синтезируются вновь?

А) фактор активации тромбоцитов;

Б) лейкотриены С4, D4;

В) простагландин D2.

38. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные тучные клетки?

А) гистамин;

Б) лейкотриены С4, D4;

В) простагландины;

Г) фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

39. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы?

А) гистамин;

Б) лейкотриены С4, D4;

В) простагландины;

Г) арилсульфатаза;

Д) гистаминаза;

Е) оксиданты; основные белки;

Ж) лизосомальные ферменты;

З) фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

40. Какие медиаторы являются основными в мех-мах I типа иммунного повреждения?

А) лейкотриены С4, D4;

Б) фактор активации тромбоцитов (ФАТ);

В) фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А);

Г) фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А);

Д) гистамин;

Е) кинины.

41. Какие медиаторы являются основными в мех-мах III типа иммунного повреждения?

А) катионные белки;

Б) оксиданты;

В) анафилотоксины;

Г) С567-компонент комплемента;

Д) кинины.

42. Какие медиаторы являются основными в мех-мах IV типа иммунного повреждения?

А) ИЛ-2;

Б) фактор переноса;

В) фактор, активирующий макрофаги (ФАМ);

Г) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ);

Д) лимфотоксин.

43. Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения медиаторов?

А) стимуляция бета2-адренорецепторов

Б) стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов

В) стимуляция рецепторов для простагландина Е2.

44. Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

А) активация аденилатциклазы

Б) ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ

В) стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.

45. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения I типа?

А) взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4) с антигеном без уч-я комплемента.

46. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения II типа?

А) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на пов-ти клеток-мишеней при уч-ии комплемента, фагоцитов и NK-клеток.

47. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения III типа?

А) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с имеющимся в избытке антигеном и с образованием иммунных комплексов при уч-ии комплемента.

48. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения IV типа?

А) взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном.

49. Что характерно для аллергических заболеваний?

50. Что хар-ет иммунные комплексы, опосредующие иммунопатологические р-ции III типа?

51. Что хар-ет иммунокомплексные заб-я?