Осложнения паг.

Осложнения ПАГ такие же, как при гипертонической болезни. Сердечная недостаточность соответствует выраженности, стойкости и продолжительности гипертензии. Вначале это обычно левожелудочковая недостаточность, в дальнейшем развивается застой и по большому кругу. Обязательным симптомом является гипертрофия левого желудочка. Сердечная недостаточность является второй по частоте причиной смерти после почечной недостаточности. Гипертоническая энцефалопатия как следствие ишемии и отека мозга проявляется теми же симптомами, что и при гипертонической болезни. Однако у молодых лиц с ПАГ она редко развертывается полностью. Гипертонические кризы могут быть связаны с обострением заболевания почек, а также с эмоциональной или физической нагрузкой. Наиболее часты гипертонические кризы у больных, находящихся на лечении гемодиализом. Клинически кризы проявляются ухудшением мозговой, сердечной или глазной симптоматики вплоть до потери зрения, острой левожелудочковой недостаточности, инсульта.

Диагностика паг.

Особое значение имеет диагностика вазоренальной гипертензии, поскольку это имеет определенное значение при планировании лечебных вмешательств, в частности оперативного лечения.

Важным клиническим признаком является систолический шум, выслушиваемый в области проекции почечных артерий у 50% больных. При атеросклерозе почечных артерий шум лучше выслушивается по средней линии над пупком. Другой клинический признак, заставляющий заподозрить вазоренальную гипертензию, - асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе).

Из инструментальных методов исследования в первую очередь имеет смысл проведение ультразвукового сканирования почечных артерий. Удается визуализировать почечные артерии в 75-90% случаев. Ценная информация может быть получена при экскреторной урографии. Для реноваскулярной гипертензии характерно: 1) уменьшение размера почки на пораженной стороне (отражающее уменьшение внутрипочечного объема крови); 2) запоздалое появление контраста на пораженной стороне (свидетельствующее об уменьшении почечного кровотока); 3) повышение контрастности пораженной почки на более поздних снимках (доказывающее повышенную реабсорбцию воды и натрия хлорида). В дальнейшем необходимо проведение аортографии для уточнения локализации, протяженности и степени стеноза почечных артерий.

Проблемы пациентов, сестринские диагнозы.

Проблемы пациентов определяются повышением АД и существенно не отличаются от проблем больных, страдающих гипертонической болезнью.

Мероприятия по наблюдению, уходу и лечению.

Лечебные вмешательства при ПАГ также определяются повышением АД и не отличаются от лечения АГ любого происхождения.

Почечная недостаточность.

Под почечной недостаточностью понимают синдром, характеризующийся снижением азотвыделительной функции почек, а также нарушением кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. По скорости развития и потенциальной обратимости различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в сроки от 7-10 дней до нескольких недель и во многих случаях является потенциально обратимым явлением. Распространенность ОПН в Российской Федерации составляет 30-50 человек на 1 млн жителей в год.

Этиология и патогенез.

В связи с многочисленностью причин, приводящих к возникновению ОПН, они объединяются в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы:

- преренальная (надпочечная) ОПН,

- ренальная (почечная),

- постренальная.

Преренальная (надпочечная) ОПН. Возникает при болезнях, вызывающих недостаточность кровоснабжения почек без предшествующего нарушения целости их паренхимы. Чаще всего при этом отмечаются патологические состояния, сопровождающиеся уменьшением объема циркулирующей крови (массивная кровопотеря, обширные травмы и ожоги, краш-синдром) и резким падением давления в сосудах (кардиогенный, токсический, септический шок). В этих случаях иногда используют термины «шоковая почка», «ожоговая почка» и др.

Ренальная ОПН. Возникает при болезнях, с непосредственным вовлечением в патологический процесс паренхимы почек. Причиной этого варианта ОПН могут быть отравление нефротоксичными веществами (промышленного, бытового, лекарственного генеза), быстрое сужение просвета почечных артерий (тромбоз, васкулит), воспаление (острый гломерулонефрит).

Постренальная ОПН. Может быть вызвана закупоркой (окклюзией) мочевых путей при патологических процессах в предстательной железе, почечнокаменной болезни, заболеваниях и травмах спинного мозга.

Несмотря на разнообразие причин, патогенетические механизмы развития ОПН имеют некоторое сходство. Прежде всего нарушается почечный (особенно клубочковый) кровоток и падает клубочковая фильтрация, происходит проникновение клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, отек интерстициальной ткани и сдавление канальцев, различные гуморальные воздействия с повреждением канальцев биологически активными веществами.

В зависимости от характера и интенсивности повреждающего фактора отмечают 3 формы изменений:

1) поражение проксимальных канальцев (нефронекроз), слущивание эпителия канальцев и закупорка их просвета;

2) расширение канальцев, повышение давления в канальцах и отек интерстициальной ткани; при значительном повышении давления возможен разрыв канальцев;

3) некроз коркового слоя.

Первые 2 формы являются потенциально обратимыми и регенерация эпителия может начаться уже на 3-4 день, 3-я форма – необратимая.