Генералізовані форми післяпологової інфекції.

Сепсис – патологічний процес, що ускладнює перебіг різних захворювань інфекційної природи. В основі його виникнення – неконтрольований викид ендогенних медіаторів з наступним розвитком генералізованого запалення й органно-системних ушкоджень, віддалених від первинного вогнища.

Сепсис розвивається на тлі вторинного імунодефіциту. Тяжка форма сепсису і синдром поліорганної недостатності є наслідками неконтрольованого генералізованого запалення, а його основним стимулом слугує не стільки бурхливе розмноження бактерій, скільки виражена реакція організму, причому часто у вигляді септичного стану, що не супроводжується септицемією. Такий підхід визначає сучасну термінологію сепсису, септичного шоку і системної запальної відповіді.

Інфекція — мікробний феномен, що характеризується запальною реакцією на мікроорганізми або їх інвазію у тканини макроорганізму.

Бактеріємія — наявність життєздатних бактерій у крові.

Синдром загального реактивного запалення – системна запальна реакція. Критерій діагностики – наявність двох або більше перерахованих нижче ознак:

• температура тіла понад 38,0 °С або до 36,0 °С;

• ЧСС понад 90 за 1 хв;

• частота дихання понад 20 за 1 хв, парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (РаС0₂) — до 4,3 кПа;

• лейкоцити – понад 12x10⁹ л, до 4x10⁹ л або більше ніж 10 % незрілих (юних) форм.

Сепсис – реакція організму на інфекцію. Критерій діагностики – наявність двох і більше з перерахованих вище ознак у поєднанні з інфекцією.

Септичний шок – сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотензією, незважаючи на адекватну інфузійну терапію, порушеннями перфузії, які можуть проявлятися (і не обмежуватися лише цими ознаками) лактатацидозом, олігурією або гострими розладами свідомості.

Артеріальна гіпотензія – систолічний артеріальний тиск до 90 мм рт. ст. або зниження його від вихідного більше ніж на 40 мм. рт. ст, за відсутності інших причин для його зниження.

Синдром поліорганної недостатності – порушення функціонування органів, при якому гомеостаз не може підтримуватися без зовнішнього втручання.

Розвиток ССЗВ супроводжується вираженою ендогенною інтоксикацією організму.

До факторів ендогенної інтоксикації варто віднести:

1) бактеріальні ендо- й екзотоксини;

2) мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності;

3) проміжні і кінцеві продукти обміну речовин за межами припустимих концентрацій (лактат, аміак, сечовина, креатинін, білірубін);

4) компоненти регуляторних систем у підвищених (патологічних) концентраціях (ферменти згортальної, фібринолітичної та інших систем, циркулюючі імунні комплекси, біогенні аміни, нейромедіатори і продукти пероксидного окиснення ліпідів — ПОЛ);

5) продукти перекрученого обміну речовин (альдегіди, кетони, багатоатомні спирти, карбонові кислоти);

6) цитозольні й мембранолокалізовані ферменти (трипсин, амілаза та ін.);

7) токсичні речовини кишкового походження.

Токсини проникають у кров з вогнищ їх утворення та розподіляються в органах і системах їх фіксації та біотрансформації (печінка, імунна система, легені), в органах виведення (печінка, нирки, травний тракт, легені, шкіра), органах і тканинах депонування (жирова, нервова, кісткова, лімфоїдна і сполучна, органи ендокринної системи). Надмірне нагромадження токсичних речовин – наслідок того, що їх утворення в організмі перевищує можливості їх біологічної трансформації й елімінації. Зрештою формуються клінічні прояви синдрому ендогенної інтоксикації у вигляді порушень судинного тонусу, капілярної перфузії, реологічних властивостей крові, водного й електролітного балансу, гіповолемії, тромбозів тощо. Наростаюча ендогенна інтоксикація сприяє прогресуванню захворювання, а клінічний перебіг набуває блискавичного характеру. При цьому санація вогнища інфекції не чинить істотного впливу на загальний стан хворої, а позитивний ефект досягається шляхом застосування методів детоксикації і гемокорекції. Застосування гемосорбції при тяжкому сепсисі не впливає на тривалість перебігу синдрому органної дисфункції, не зменшує термінів лікування і не знижує летальність.

В умовах, коли виникненню інфекційного процесу передує соматична патологія (захворювання печінки, нирок, серцево-судинної системи), зміна стадій синдрому ендогенної інтоксикації відбувається особливо швидко.

Ключовим діагностичним симптомом сепсису є гарячка як наслідок наявності в крові певних медіаторів, насамперед інтерлейкіну-1 і простагландину Е₂, хоча і багато інших ендогенних метаболітів можуть сприяти підвищенню температури тіла. Порушення дихання в ранній фазі сепсису перебігають за типом гіпервентиляції, що зрештою зумовлює дихальний алкалоз і «втомлюваність» дихальних м'язів.

Серцево-судинні розлади можуть мати різний характер. У ранній фазі сепсису зазвичай відзначається зниження периферійного судинного опору на тлі збільшеного серцевого викиду, результатом чого є артеріальна гіпотензія. Пізніше серцевий викид може зменшуватися, периферійний судинний опір залишатися зниженим або як альтернатива розвиватися вазоконстрикція. При цьому артеріальна гіпотензія зберігається. У пізній фазі сепсису розвивається ниркова недостатність із такими тяжкими проявами, як гіперазотемія й олігурія. У разі ураження печінки зростає рівень білірубіну, а внаслідок дисрегуляції системи гемостазу виникає ДВЗ-синдром. При сепсисі уражується і ЦНС, у результаті чого виникають дезорієнтація, летаргія, порушення свідомості або психоз.

Клінічно можна відзначити, що при сепсисі насамперед ушкоджуються легені, які є головним органом-мішенню. Основна причина дисфункції легень при сепсисі, як і інших органів, полягає в ушкодженні ендотелію легеневих судин, але значно більшою мірою, ніж мікросудин інших органів. Структурно-функціональні ушкодження судинної сітки організму, що супроводжуються порушенням механізмів регуляції судинного тонусу, лежать в основі розвитку септичного шоку, наслідки якого позначаються практично на всіх внутрішніх органах, більшою чи меншою мірою порушуючи їхні функції (поліорганна дисфункція). Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є зменшення венозного повернення, зумовлене своєрідною паралітичною дилатацією судин венозного басейну під впливом ендотоксинів.

Поліорганна недостатність при сепсисі – це якісно новий стан організму, що відтворює формування протягом певного часу дисфункції органів і систем. Послідовність розвитку синдрому поліорганної недостатності при акушерському сепсисі має такий вигляд: синдром дихальних розладів → синдром ниркової дисфункції → синдром печінкової дисфункції → стрес-виразки травного тракту → септична енцефалопатія. Септичний шок може виникнути на будь-якому етапі розвитку септичного процесу, передуючи вираженій поліорганній недостатності або посилюючи її:

1) симптоми респіраторного дистрес-синдрому, при якому парціальний тиск кисню в артеріальній крові (РаО₂) знижується до 71 мм рт. ст.;

2) симптоми ДВЗ-синдрому: кількість тромбоцитів – до 120x10⁹ л, вміст фібриногену – до 1,5–2,0 г/л, протромбіновий індекс – до 70 %, рівень продуктів деградації фібриногену – понад 1/40;

3) симптоми синдрому ниркової дисфункції: зниження діурезу до 30 мл/год і менше, збільшення вмісту креатиніну в крові понад 0,176 мкмоль/л, концентрація натрію в сечі – до 40 ммоль/л;

4) симптоми синдрому печінкової дисфункції: гіпербілірубінемія (рівень білірубіну в крові – понад 34 мкмоль/л) і гіперферментемія (підвищення активності аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АтАТ) і лужної фосфатази вдвічі);

5) енцефалопатія.