- •Часть 1
- •Содержание
- •Программа
- •1. Общая нозология
- •11. Введение. Общие вопросы учения о болезни. Учение об этиологии и патогенезе
- •1.2. Патогенные факторы окружающей среды
- •1.4. Роль наследственности в патологии
- •2. Типовые патологические процессы
- •2.1. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •2.2. Повреждение клетки
- •2.3. Воспаление
- •2.4. Лихорадка
- •2.5. Типовые нарушения обмени веществ
- •2.6. Гипоксия
- •2.7. Экстремальные состояния
- •2.8. Опухолевый рост
- •3. Патофизиология органов к систем
- •3.1. Патофизиологии системы крови
- •3.2. Патофизиология системы кровообращения
- •3.3. Патофизиология внешнего дыхания
- •3.4. Патофизиология системы пищеварения
- •3.5. Патофизиология печени
- •3.6. Патофизиология почек
- •3.7. Патофизиология эндокринной системы
- •3.8. Патофизиология нервной системы
- •Перечень практических навыков, приобретаемых студентами за время обучения на кафедре патологической физиологии
- •Тема: предмет и задачи патофизиологии. Учение о болезни
- •Темы рефератов:
- •Исход патологического процесса
- •Патологического состояния
- •Болезнь
- •Рубцовое изменение ткани
- •Латентного периода
- •Литература:
- •Тема: расстройства периферического кровообращения
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Тема реферата:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: воспаление. Фагоцитоз. Этиология воспаления. Альтерация. Расстройства микроциркуляции. Экссудация и эмиграция лейкоцитов
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Литература:
- •Тема: воспаление. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Тема: патология терморегуляции. Лихорадка. Гипертермия. Гипотермия
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литератрура:
- •Тема: реактивность и резистентность организма. Иммунодефицитные состояния. Спид
- •Ситуационные задачи:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: аллергия
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Время, ч
- •Задачи:
- •Темы рефератов:
- •Амилазы
- •Мягкие глазные яблоки
- •Ответы:
- •Тесты «патология обмена витаминов»
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Гиперлипопротеидемии
- •25. Жиромобилизирующим действием обладает:
- •Тироксин
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология белкового обмена. Голодание
- •Задачи:
- •Тесты: «голодание»
- •Ответы:
- •«Патология белкового обмена»
- •Бетта-глобулины
- •32. К парапротеинам относятся:
- •Криоглобулины
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Тема: нарушения водно-электролитного и минерального обменов
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Показатели кос:
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Тема: патология клетки
- •Вопросы:
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Итоговое занятие по теме: "Патология обмена веществ. Патология клетки"
- •Тема: гипоксии. Действие измененного барометрического давления на организм. Гипероксии
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: наследственные и врожденные болезни. Роль конституции в патологии
- •Темы рефератов:
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: экстремальные состояния. Стресс. Шок. Кома. Коллапс. Терминальные состояния. Основы реанимации
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: действие ионизирующего излучения на организм. Патогенез лучевой болезни
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Действие электрического тока*
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Часть 1
Тема: патология клетки
Цель занятия: Изучить причины и основные механизмы повреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения субклеточных структур, основные механизмы клеточной компенсации. Изучить механизмы апоптоза, дать сравнительную характеристику апоптоза и некроза.
Вопросы:
Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.
Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке.
Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.
Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.
Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.
Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.
Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.
Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.
Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.
Стадии апоптоза:
Индукции.
Эффекторная – включение внутриклеточных механизмов, предопределяющих необратимость гибели клетки.
Деградации – разрушение жизненно важных клеточных компонентов.
Рис. 33. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе и некрозе
1 – нормальная клетка;
2 – начало апоптоза;
3 – фрагментация апоптотической клетки;
4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками;
5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе;
6 – разрушение клеточной мембраны.
Задачи:
1.
Вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мышечной ткани с помощью гиперкальциемической среды. Привести примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого повреждения.
2.
В организме животного, подвергнутого радиоактивному облучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему?
Оубаин – ингибитор Na+/К+-АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид – ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D нарушает процессы транскрипции.
Тесты:
1. Недостаточность цитохрома с является причиной:
нарушения генетического аппарата клетки
нарушения реализации генетической программы клетки
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке является повреждение:
митохондрий
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
3. Недостаточность креатина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
4. Недостаточность карнитина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:
кислорода
креатина
глюкозы
G белка
6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:
кислорода
креатина
карнитина
G белка
7. Повреждение митохондрий является причиной, главным образом:
нарушения процессов энергообразования
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения транскрипции
нарушения трансляции
8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:
энергообразования
хранения генетической информации
межклеточного взаимодействия
9. Повреждение митохондрий является причиной:
активации апоптоза
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения репликации
нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
10. Повреждение клеточных мембран является причиной:
нарушения энергообразования
активации апоптоза
дисбаланса ионов и воды в клетке
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения передачи сигналов
11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
ядра
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
ядра
рибосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:
митохондрий
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
14. Причиной окислительного стресса является преобладание:
оксидантов над антиоксидантами
антиоксидантов над оксидантами
15. Окислительный стресс является причиной:
нарушения репликации
повышения антиоксидантой защиты в клетке
увеличения клеточной проницаемости
16. Повреждение ДНК является причиной нарушений:
отека клетки
рецепции
генетического аппарата клетки
реализации генетической программы
17. Причиной внутриклеточного отека является:
активация апоптоза
нарушение механизмов реализации генетической программы клетки
нарушение репликации
повреждение ионных каналов
18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:
снижения синтеза белков
снижения синтеза липидов
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
нарушения водного баланса клетки
снижения антиоксидантной защиты в клетке
20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
снижения процессов детоксикации
нарушения водного баланса клетки
21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:
снижения синтеза белков
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:
нарушение синтетических процессов
нарушение транспорта веществ
нарушение процессов детоксикации
23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:
ядра
микротрубочек
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушений:
процессов клеточной сигнализации
образования инсулина
распределения воды и ионов в клетке
повреждения рецепторного аппарата клетки
28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:
ионов кальция
диацилглицерола
интерферона
эпидермального фактора роста
29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:
цитохром с
домены смерти
каспазы
эндонуклеазы
30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания
31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания