Ответы:

1ab, 2ade, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29сd, 30d.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 200-207.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 228-238.

3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 4-17.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 256-268, 321-322.

5. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2000, 688 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 266-300.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 4-9.

Дополнительная литература:

1. Балаболкин, М. И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа-2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. – Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75, №: 1. – С.72-77.

2. Данилова, Л. И. Нарушения параметров гемостаза при феномене инсулинорезистентности / Л. И. Данилова, Е. Г. Оганова. – Медицинская панорама. – 2002. – № 3/18/. – С.36-39.

3. Лобанова, М. В. Гиперосмолярность крови у больных сахарным диабетом / М. В. Лобанова, В. Н. Сержанина. – Здравоохранение. – 2003. – № 3. – С.44-47.

З А Н Я Т И Е № 9

Тема: нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов

Цель занятия: Изучить нарушения главных звеньев липидного обмена, метаболические предпосылки в развитии атеросклероза, ожирения, жировой дистрофии органов.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Биологическая роль липидов в организме. Основные этапы липидного обмена. Заболевания, в основе которых лежат нарушения липидного обмена.

2. Причины нарушений расщепления и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте. Последствия.

3. Роль легких и печени в липидном обмене.

4. Классификация и характеристика липопротеидов плазмы крови. Роль апопротеинов. Понятие об атерогенных и антиатерогенных липопротеинах.

5. Гиперлипопротеидемии (классификация ВОЗ). Последствия. Гиполипопротеидемии.

6. Патология межуточного липидного обмена. Причины и последствия кетонемии, холестеринемии.

7. Атеросклероз. Метаболические предпосылки атеросклероза и его последствия. Патогенез. Управляемые и неуправляемые факторы риска.

8. Ожирение. Классификация по этиопатогенезу и степени ожирения. Индекс массы тела (Кетле). Последствия ожирения. Причины исхудания.

9. Жировая инфильтрация и дистрофия органов. Причины и механизмы.

10. ^*Наследственные заболевания обмена липидов.

Рис. 29. Межуточный обмен липидов

Таблица 5. Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах

Компонент	ХМ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП	ЛПВП
Триглицериды	87%	54%	27%	10%	8%
Белок	2%	9%	12%	20%	45%
Тип апопротеина	В, С, Е	В, С, Е	В, Е	В	А, С, Е
Холестерин	1%	7%	8%	13%	5%
Эфиры холестерина	2%	10%	30%	37%	17%
Фосфолипиды	8%	20%	23%	20%	25%

Таблица 6. Классификация и роль апопротеинов

Апо- протеин	Связь с липопротеинами	Функция и комментарии
Аро-А-1	ХМ, ЛВП	Основной белок ЛВП, активирует (ЛХАТ)
Аро-А-II	ХМ, ЛВП	В основном в ЛВП, повышает активность липазы печени
Аро-A-IV	ХМ, ЛВП	Присутствует в липопротеинах, богатых ТГ
Аро-B-48	ХМ	Находится исключительно в ХМ;
Аро-B-100	ЛОНП, ЛПП, ЛНП	Основной белок ЛНП, связывается с рецептором ЛНП
Аро-C-I	ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛВП	Может также активировать ЛХАТ
Аро-C-II	ХМ,ЛОНП, ЛПП, ЛВП	Активирует липазу липопротеинов
Аро-C-III	ХМ,ЛПОНП, ЛПП, ЛВП	Ингибирует липазу липопротеинов
Аро-D-20	ЛВП	Связан исключительно с ЛВП, перенос ЭХ
Аро-Е-	Остатки ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛВП	Связывается с рецептором ЛНП, аро-Е-4 аллель связан с поздно проявляющейся болезнью Альцгеймера
Аро-Р-	Хиломикроны	Метаболизм триацилглицерола
Аро(а),	ЛНП	Дисульфид, связанный с аро-В-100, формирует комплекс с ЛНП, идентифицируемый как липопротеин(а), LР(а), очень похож на плазминоген, может доставлять холестерол к местам повреждения сосудов, фактор риска ИБС и геморрагического инсульта