13. Изменение обмена веществ при алиментарной дистрофии

а - активация гликогенолиза;

б - мобилизация липидов;

в - усиление протеолиза;

г - кетоацидоз;

д - исхудание.

14. Алиментарная дистрофия: изменения ссс (а, б, в), и пищеварительного тракта (г, д, е, ж), особенности откармливания (з, и, к)

а - атрофия миокарда;

б - брадикардия;

в - аритмия;

г - атрофия гладкой мускулатуры ЖКТ;

д - атрофия желез ЖКТ;

е - запоры, бродильные поносы;

ж - кишечная аутоинтоксикация;

з - постепенность;

и - при быстром откармливании – кишечная непроходимость;

к - при быстром откармливании – гипогликемическая кома.

15. Алиментарная дистрофия: изменение психики больных (а, б, в, г, д) и патология нейро-эндокринной системы (е, ж, з, и, к, л). Формы алиментарной дистрофии (м, н)

а - психика полностью подчинена мыслям о еде;

б -ослабление памяти;

в - нарушение мышления;

г - голодные психозы;

д - потеря контроля над поведением;

е - снижение синтеза либеринов;

ж - импотенция;

з - аменоррея;

и - у детей – резкая задержка полового развития;

к - гипофункция щитовидной железы;

л - гипофункция коры надпочечников;

м - кахектическая (сухая);

н - отечная.

Патофизиология углеводного обмена

1. Гипогликемия, определение (а), причины (б, в, г, д, е)

а - снижение содержания глюкозы в крови (ниже 2,8 ммоль/л);

б - гиперинсулинизм;

в - недостаточность инкреции АКТГ и глюкокортикоидов;

г - поражение печени;

д - лактационная;

е - ятрогенная.

2. Механизмы развития гипогликемической комы: адренергические (а, б, в, г, д), нейрогликопенические (е, ж, з, и, к, л)

а - активация САС – гиперкатехоламинемия;

б - двигательное и эмоциональное возбуждение;

в - тошнота, рвота;

г - гликогенолиз;

д - глюконеогенез;

е - умственная усталость;

ж - головная боль;

з - оглушенность, спутанность сознания;

и - несодружественные движения глаз;

к - судороги;

л - кома.

3. Гипергликемия, определение (а), виды (б, в, г, д), ПФЗ (е, ж, з)

а - повышенное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л);

б - центральная;

в - алиментарная;

г - гипофизарно-надпочечниковая;

д - панкреатическая;

е - дегидратация тканей;

ж - глюкозурия – истощение;

з - инсулинная недостаточность.

4. Глюкозурия, ПФЗ

а - появление глюкозы в моче;

б - гиперосмолярность мочи – полиурия;

в - снижение ОЦК – олигоурия – гиперазотемия.

5. Характеристика и причины панкреатической инсулиновой (а, б, в, г), внепанкреатической инсулиновой недостаточности

а - снижение количества инсулина в крови;

б - наследственная неполноценность поджелудочной железы;

в - поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;

г - интоксикация (алкоголь);

д - относительная недостаточность инсулина;

е - снижение чувствительности тканей к инсулину;

ж - антитела к инсулину;

з - избыток контринсулярных гормонов.

6. СД, определение (а), факторы риска

а - сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;

б - вирусы;

в - несбалансированное питание;

г - стресс;

д - ожирение;

е - наследственная предрасположенность.

7. Изменение углеводного обмена при СД

а - гипергликемия;

б - глюкозурия;

в - гликогенолиз;

г - глюконеогенез;

д - нарушение гликолиза;

е - торможение гексокиназной реакции.

8. Изменение липидного обмена при СД

а - липолиз;

б - гиперлипидемия;

в - кетоацидоз.

9. Изменение белкового обмена при СД

а - усиление протеолиза;

б - отрицательный азотистый баланс;

в - уменьшение синтеза белка;

г - продукционная гиперазотемия;

д -

10. Разновидности диабетической комы (а, б, в). Механизмы развития кетоацидотической комы (г, д, е, ж)

а - кетоацидотическая;

б - лактацидемическая;

в - гиперосмолярная;

г - избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;

д - образование кетоновых тел

е - токсическое воздействие на нейроны;

ж - угнетение дыхательных ферментов.

11. Механизмы развития гиперосмолярной (а, б, в, г, д) и лактацидемической (д, е, ж, з) комы

а - гипергликемия – дегидратация клеток;

б - глюкозурия – полиурия;

в - снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;

г - потеря электролитов (натрий, калий, хлор);

д - угнетение пируватдегидрогеназы;

е - накопление молочной кислоты;

ж - блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;

з - брадикардия, шок.

12. Патогенез изменений иммунной системы у больных СД

а - активация Т-лимфоцитов;

б - активация В-лимфоцитов;

в - выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.

13. Патогенез ангиопатий у больных СД

а - активация Т- и В-лимфоцитов;

б - поглощение иммунных комплексов эндотелием;

в - образование гликозилированных белков;

г - утолщение базальной мембраны.

14.СД и атеросклероз

а - образование антител к модифицированным липопротеинам;

б - гипернатриемия (гиперинсулизм);

в - гиперлипидемия;

г - II и IV типы дизлипопротеинемий.

15.Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета

а - вскармливание детей с применением коровьего молока;

б - выработка АТ против альбумина коровьего молока;

в - вирусные заболевания;

г - выработка интерферона лейкоцитами;

д - экспрессия белка β-клетками, сходного с коровьим альбумином; образование иммунных комплексов на поверхности β-клеток.

16.Диабет взрослых (инсулинзависимый)

а - потеря тканями чувствительности к инсулину;

б - выработка АТ к рецепторам инсулина в тканях;

в - гиперинсулинизм;

г - возникает после 40 лет;

д - сопровождается ранним развитием атеросклероза.