Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тесты пат физ..doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
13.11.2019
Размер:
634.37 Кб
Скачать
  1. Болезнь Виллебранда (а). Причины (б). Патогенез кровоточивости (в, г). Основные проявления (д, е, ж, з, и)

а - наследственное заболевание (аутосомно-доминантный тип наследо­вания), относится к смешанной форме геморрагических диатезов,

б - генетически обусловленное нарушение синтеза фактора Виллебранда,

в - фактор Виллебранда является структурным компонентом VIII фак­тора (АГГ-А), поэтому его недостаток приводит к нарушению I фазы коагуляции,

г - этот фактор необходим для адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. При недостатке фактора Виллебранда нарушается участие тромбоцитов в гемостазе,

д - паралитическая дилятация микрососудов,

е - отсутствие спазма сосудов при их повреждении,

ж - микроциркуляторно-гематомный тип кровоточивости,

з - обильное кровотечение при повреждении микрососудов,

и - при значительном дефиците фактора — гематомный тип кровоточивости.

  1. Тромбоцитарные нарушения (а), виды (б, в, г). Вид кровоточивости (д). Его характеристика (е, ж, з, и). Патогенез (к, л, м, н, о, п)

а - изменение количества тромбоцитов, либо их функциональная несо­стоятельность

б - тромбоцитозы

в - тромбоцитопатии

г - тромбоцитопении

д - микроциркуляторный

е - мелкие безболезненные точечные или пятнистые геморрагии (пете-хиально-синячковые)

ж - на коже и слизистых

з - часто сочетаются с меноррагиями, носовыми кровотечениями

и — реже с кровоизлияниями в сетчатку глаза, в оболочки мозга и желу­дочными кровотечениями

к - увеличение количества тромбоцитов может провоцировать развитие ДВС-синдрома

л - нарушение адгезии тромбоцитов

м - нарушение агрегации тромбоцитов при наследственных дефектах мембран

н - недостаток тромбоцитарной тромбокиназы

о - увеличение ломкости и проницаемости сосудов

п - нарушение ретракции сгустка.

  1. Аутоиммунная тромбоцитопения (а). Характер кровоточивости (б). Патогенез кровоточивости (в, г, д, е, ж). Проявления (з, и)

а - тромбоцитопения, вызванная выработкой аутоантител к собствен­ным тромбоцитам

б - петехиально-синячковый (микроциркуляторный)

в - увеличение количества тромбоцитов может провоцировать развитие ДВС-синдрома

г - нарушение адгезии тромбоцитов

д - нарушение агрегации тромбоцитов при наследственных дефектах мембран

е - недостаток тромбоцитарной тромбокиназы

ж - увеличение ломкости и проницаемости сосудов, нарушение ретракции сгустка

з - мелкие безболезненные точечные или пятнистые геморрагии (петехиально-синячковые) на коже и слизистых

и - часто сочетаются с меноррагиями, носовыми кровотечениями, реже с кровоизлияниями в сетчатку глаза, в оболочки мозга и желу­дочными кровотечениями

  1. Болезнь Шенлейн-Геноха, ее формы (а, б, в, г) и патогенез (д, е, ж, з, и, к)

Системный тромбоваскулит иммунокомплексной природы:

а - кожная (purpura simplex),

б - абдоминальная (purpura abdominal is),

в- кожно-суставная (purpura reumatica),

г - молниеносная (purpura fulminans),

д - длительная циркуляция иммунных комплексов к крови, их поглоще­ние эндотелием

е - активация системы комплемента

ж - хемотаксис ПМЯЛ, их активация

з - повреждение эндотелия

и - увеличение проницаемости сосудистой стенки

к - микроциркуляторный тип кровоточивости.