28. Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.

Органы иммунной системы разделяют на:

1.Первичные. Здесь происходит размножение и дифференцировка лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, это красный костный мозг и тимус.

2. Вторичные, где происходит взаимодействие с антигенами и созревание и формирование иммунного ответа, это селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек

Выделяют 2 типа иммунного ответа: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ осуществляется преимущественно лимфоцитами и фагоцитами, а антитела выполняют вспомргательную роль. Направлен в основном на возбудителей локализующихся внутриклеточно. Регуляция осуществляется Т-хелперами, которые активируют макрофаги. Также участвуют клетки - киллеры.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием антител. Антитела синтезируются В-лимфоцаттами, которые активируются Т-хелперами.

Проявления: гуморальный иммунный ответ

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения, периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и, прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитаркого ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты. Происходит образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток.

Клеточные иммунные реакции, проявляются пролиферацией в лимфатических узлах и селезенке в основном сенсибилизированных лимфоцитов, а не плазмобластов и плазматических клеток. При этом происходит расширение Т-эависимых зон.

Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного. Способность организма к иммунному ответу созревает постепенно.

Клеточный иммунный ответ начинается со 2го месяца внутриутробного развития, как фагоцитоз, осуществляемый стволовыми клетками мезенхимы. Затем фагоцитоз осуществляется специализированными клетками ретикуломоноцитарной системы селезенки и печени..

К 5-7 месяцу развивается миелоидная ткань и активизируется миелопоэз, но зрелых форм сегментоядерных лейкоцитов нет. Зрелые нейтрофильные лейкоциты появляются после 8 ми месяцев. После 9ти месяцев эти очаги исчезают. Плод и ребенок до 2х месяцев отвечают иммунной реакцией в виде развития очагов экстрамедулярного кроветворения в печени, селезенки, надпочечниках, тимусе, поджелудочной железе, что соответсвует лимфоцитарно-плазмоцитарному ответу зрелого организма.

Закладка тимуса и лимфоидных органов происходит на 2м месяце внутриутробной жизни.

Миелоэритроцитарный ответ сменяется лимфоцитарно-плазмоцитзрным на 1-2 месяце внеутробной жизни. Но при проникновении через плацентарный барьер чужеродных агентов возникновение плазмобластной реакции возможно с 5-7 месяца внутриутробного развития. Тимус при преждевременной

антигенной стимуляции отвечает акцидентальной инволюцией.

Продукция иммуноглобулинов (кроме иммуноглобулинов М) и реакция ГЗТ возникают только к концу 1го- 2го месяца жизни.

Лимфоидная ткань развивается до периода полового созревания.

*29. Акцидентальная трансформация тимуса: причины и механизмы развития, морфологические проявления (по стадиям), исходы, значение (по микропрепарату «акцидентальная трансформация тимуса»). 

Акцидентальная инволюция возникает при различных стрессовых воздействиях, при голодании, облучении лучами Рентгена, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов.  Однако чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях у детей, при гемобластозах и злокачественных опухолях.

Со структурной точки зрения коренным отличием акцидентальной инволюции от возрастной является уменьшение долек тимуса, а соответственно и массы органа за счет убыли лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа.

Изменения в тимусе при акцидентальной инволюции можно разделить на пять основных фаз:

1)В корковом слое налипание лимфоцитов на марофаги, пролиферация лимфоцитов в корковом слое

2)Гнёздная убыль лимфоцитов коркового слоя «звёздное небо». Граница чёткая.

3)Лимфоциты уходят в мозговой слой, инверсия слоёв(мозговое вещество оказыватся богаче лимфоцитами, чем корковое, и поэтому при окраске гематоксилин-эозином выглядит темнее). Увеличено количество телец Гассаля

4) В четвертой фазе коллапс долек нарастает, деление на корковый и мозговой слои становится неразличимым из-за убыли лимфоцитов в мозговом слое и дальнейшего коллапса коркового слоя. Сама долька становится меньше. В мозговом слое тельца Гассаля крупные расширенны (экскреторная функция)

5)Нет слоёв, резко уменьшены в размере дольки, полнокровны. Телец Гассаля нет.

Сгущение содержимого способствует выпадению солей кальция и петрификации. Таким образом, в тимических тельцах соответственно убыли лимфоцитов и коллабированию долек происходят циклические изменения. Прекращение активного функционирования характеризуется отсутствием циклических изменений тимических телец. Тельца остаются мелкими, содержимое их не опорожняется, и они обызвествляются.

Значение: снижение активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Приводит к атрофии тимуса.

*30. Воспаление: классификация. Воспаление с выраженной экссудацией (серозное и катаральное). Причины, основные морфологические проявления, исходы, значение («по микропрепарату «лёгкое при гриппе»). 

Воспаление – комплексная местная сосудисто- мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.

Классификация: По характеру течения: острое, подострое и хроническое. По преобладание экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции.

Воспаление с выраженной экссудацией(серозное и катаральное).

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата. Течение как правило острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат – мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают нейтрофилы и слущенные клетки мезотелия (при серозном менингите). При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки.

В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом.

Причины: различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулёза,менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация.

Значение: в полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, гнойным, слизистым, геморрагическим. Катаральное воспаление может быть гнойным и хроническим. Острое характерно для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). Хронический катар встречается как при инфекционных(хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Он сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.

Причины инфекционная или инфекционно-аллергическая природа.

Значение. Катары слизистых оболочек дыхательных путей, принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких). Хронический катар желудка способствует развитию опухоли.

*31. Фибринозное воспаление: определение, виды, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение (по микропрепарату «фибринозный перикардит»). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное.

Фибринозное воспаление  Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.  Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.  Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).  Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:  крупозное;  дифтеритическое. 

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.  Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.  Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит).

В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".  Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности. 

*32. Гнойное воспаление: определение, причины, виды, основные морфологические проявления. исходы, значение ( по макропрепарату «абсцесс …»). 

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное. Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров (нейтрофильных лейкоцитов)специально к антибактериальной борьбе. Они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна. Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани. Абсцесс очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной называют пиогенной мембраной.. Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции. Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения. Абсцесс печени Ц встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути Ц холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.