111. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Герпетические поражения цнс.

Вирусные поражения головного мозга:

Классификация:1. По этиологии:а)Нейротропные вирусы:-арбовирусы (клещевой энцефалит)-энтеровирусы (полиомиелит)-рабдовирусы (бешенство)б)Эпителиотропные вирусы:-микровирусы- парамиксовирусы-вирус краснухиа) Пантропные вирусы:-герпес

Бешенство

Возбудитель - РНК-вирус из семейства Rhab-doviridae. Передается через слюну больных животных и, иногда, человека. Морфологические проявления: Микроскопически в пораженных вирусом клетках (серое вещество, особенно ствола мозга), выяв¬ляются специфические для бешенства включения - тельца Бабеша-Негри, имоющие округлую или угловато-треугольную форму. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК. Нервные клетки частич¬но подвергаются альтеративным изменениям. Вокруг пораженных клеток я реже вокруг кровенос¬ных сосудов постепенно образуются "узелки бешенства' - небольшие рззрастания клеток глии. Также выявляются расстройства кровообращения, отек, густые лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения наблюдаются в спинном мозге и вегетативной нервной системе. Макроскопически:

- умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие,

отечность и иногда кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Вещество ЦНС (особенно серое) дряблое, отечное, полнокровное, иногда с крово¬излияниями.

Арбовирусные энцефапиты.

Большинство арбовирусных энцефалитов -природно-очаговые заболевания, передающиеся

через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров), т.е. трансмиссивно. Во входных воротах (кровеносные сосуды поверхностных слоев кожи) создается депо вируса, где он размножается. Из депо вирус распространяется гематогенно (в печень, селезенку, легкие и мозг, где также размножается и вновь поступает в кровь), лимфо-генно и периневрально. Вирус особенно тропен его к двигательным центрам головного мозга. Морфологические изменения В головном мозге развивается диффузный экссудативно-лролиферативный менингоэнцефэ-лит с альтеративными изменениями нейронов и максимальным поражением серого вещества. Выявляются отек, стазы, тромбоз, иногда некроз стенок сосудов, периваскулярные инфильтраты (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты) и диапедез-ные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация клеток микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длительном течении: признаки воспаления практически отсутствуют, наблюдаются фиброз оболочек, дегенеративные изменения нервных клеток, циркуляторкые изменения.

Герпес Этиология-Herpes simplex II, реже I Морфологические проявления:

Макроскопически:

- консистенция мозга дряблая, мелкие участки серого или желтого цвета. Микроскопически:

-увеличение клеток в размерах, увеличение ядер

- появление в ядрах включений (амфофильные, затем базофилькые)

-фрагментация и мэргинация хроматина.

- мелкоглыбчатый распад пораженных клеток

-вокруг зоны альтерации слабо выраженная сосудистая и клеточная (может отсутствовать) реакцияПри прогрессировании некротический меиингоэнцефалит.

Вирусы Коксаки, ECHO, паротита: среднетяжелый серозный менингит, иногда тяжелый менингоэнцефалит.

ВИЧ: мелкие очаги размягчения белого вещества с умеренным гигантоклеточным метаморфозом периваскулярных мононуклеаров, встречаются также серозный менингит и очаговый менингоэнцефалит без некрозов. Генерализация ОРВИ

*112. Бактериальные поражения головного мозга. (по микропрепарату «гнойный менингит»). 

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах:

-нозафарингите

-гнойном менингите

-менингококкимии

Характеризуется периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология и патогенез:

Менингококк Neisseria meningitides имеющие форму кофейных зерён, расположенных как вне так и внутри клеточно.

Заражение происходит от больного или от носителя.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путём.

Инвазия менингококка слизистую оболочку носоглотки, в 30% случаев происходит заражение и вызывает менингококковый нозафарингит. Реже преимущественно у детей раннего возраста инфекция распространяется гематогенным путём, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественно заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной не зрелостью этого барьера.

В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызывать сепсис, получивший название менингококкимией. В основе поражения сосудов при менингококкимии лежит бактериальный шок. Наблюдается порез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Патоанотомия:

При менингококковом миненгите мягкие мозговые оболочки в первые сутки становятся резко полнокровными, пропитанные с легка мутноватым серозным экссудатом, затем экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтоватый цвет, потом ещё более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам к передним отделам полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого чепчика.

Гнойный процесс распространяется на оболочке спинного мозга, где долше сохраняется жидким.

Микро:

Сосуды мягких мозговых оболочек полнокровны. Субархидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом ,пронизанным нити фибрина.

Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3 недели экссудат подвергается рассасыванию.

При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субархидального пространства срединного и бокового отверстия 4 желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия.

Смерть может наступать от менингоэнцефалита, гнойного эпендемита, позднее от общей церебральной кахексии, в следствии гидроцефалии и атрофии полушарий головного мозга.