- •1. Хронический гепатит. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патанатомия различных форм. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
- •3. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патоморфология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
- •Алкогольная болезнь печени. Определение. Патофизиология. Патоморфология. Клинические формы. Диагностика. Течение и исходы.
- •5.Печёночная кома. Причины и механизмы развития. Основные клинические симптомы. Основные факторы интоксикации цнс. Диагностика. Исходы.
- •6. Печёночно – клеточная недостаточность. Причины и механизмы развития. Основные клинические симптомы. Диагностика. Течение и исходы.
- •7. Билиарный цирроз печени. Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфологфия. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
- •Цирроз печени
- •8. Аутоиммунный гепатит. Определение. Провоцирующие факторы. Патофизиология. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
3. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патоморфология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Определение
Хронич полиэтиолог прогрессир забол-е печени с перестройкой ее архитектоники, развитием узлов регенерации, внутрипечен сосудистых анастомозов, с прогрессирующ нарушением функции печени.
Классификация
по этиологии: вирусные, алкогольные, токсич неалкогольные, первичн билиарные (аутоиммун), вторичн билиарные, при нарушении обмена веществ, кардиальный (фиброз), криптогенные (неуст этиологии)
a. in active phase b. in inactive phase
III. степень тяжести (индекс Child-Pugh):
По 1баллу: билирубин крови <2мг/дл, альбумин >3,5г/дл, протромбин время 1-4 (индекс 60-80%), печеночной энцефалопатии, асцита нет
По 2балла: билир 2-3, альб 2,8-3,5, протромбин время 4-6 (индекс 40-60), печен энцефалопатия I-II, асцит мягкий, неопределенный, эпизодический
По 3балла: билир>3, альб<2,8, протромбин время>6, индекс<40, печен энцефалопатия III-IV, напряженный асцит
Классы: A=5-6 баллов, B=7-8 б, C>9 б.
Портальная гипертензия
- диспептич явления, особенно после еды
- вздутие живота и чувство переполнения желудка (“ветер перед дождем”)
- ощущ-е постоян переполнения кишечника
- прогрессир похудание, признаки полигиповитаминоза
- периодические поносы без болей и темпер
- спленомегалия
- асцит
- олигурия
- caput medusae
- варик расширение вен пищевода (ЭГДС)
- желудочн и геморроидальн кровотеч-я
- давления в селезен вене
Вирусные циррозы
- поздно портальная гипертензия
- часто обострения
- быстро прогресир печен недостаточность
- макронодулярный (биопсия)
Алкогольные циррозы
- рано портальн гипертензия
- эндокрин нарушения (дис-, аменорея,..)
- часто кровотечения из вен пищевода
- др проявления (полинейропатия, алког энцефалопатия, хрон панкратит, эзофагит)
- микронодулярныйБилиарный (аутоиммунный) цирроз:
- желтуха
- дуктулярн некрозпролиф-янекробиоз
- увеличение печени
- поздно портальная гипертензия
- внепеченочные проявления (васкулит легочных сосудов, фиброзирующий альвеолитсмерть)
- нарушение P/Ca обменаостеопороз, патологич переломы, болевой синдром
Стадии энцефалопатии
угрожающая кома: эйфория/депрессия, немотивир поведение, нарушение сна и бодрствования, хлопающий тремор
прекома: психотические нарушения, галлюцинации, дезориентация, бессвязная речь, сопор, неврологич нарушения
кома: угасание норм рефлексов, патологич рефлексы, танатогенез центральная остановка сс деят-ти и дых-я
Лечение
1.Ормицитил в/в 50-100мл – связывает N
2.Гептрал 400мг/сут в/в–связ N, желчн к-ты
3.АБ для подавления флоры кишечника. Токичны трациклин, аминогликозиды!
4.Сорбент – лактулеза 45-90 мл сиропа/сут
5.Гитратация солев растворами, глюкозой
6.коагулопатияплазма, гепарин
Алкогольная болезнь печени. Определение. Патофизиология. Патоморфология. Клинические формы. Диагностика. Течение и исходы.
определение
это хронические заболевание печени, возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого алкоголя (этанола) на протяжении 6-8 лет.
инфицированных вирусами гепатита В и/или С, формирован цирроза печени происходит в более короткие сроки при приёме меныших доз алкоголя.
патофизиология
Алкоголь метаболизируется в печени→ образуется избыточное количество холестерина и жирных кислот→в результате снижения метаболизма жирных кислот → образуются триглицериды, накопление → стеатозу печени→ развитию атеросклероза→ развитие цирроза печени
патоморф
макровезикулярный стеатоз
лейкоцитарная инфильтрация
полиморфно-ядерными лейкой
портальное мононуклеарное воспаление.
клинические формы
алкоголный стеатоз печени
алкоголный гепатит острый и хронический
алкоголный цирроз печени
клиникал
facies alcoholic : одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, иньекция сосудов склер
телеангиэктазии
сосудистые звездочки
гинекомастию
гепатомагалия
портальной гипертензии
асцит
диагностика
данных анамнеза
клинической картины
лабораторно-инструментальных исследований - периферической крови :
повышение СОЭ,
тенденция к лейко- и тромбоцитопении,
гипергаммаглобулинемия ,
повышение активности АЛТ
повышение концентрации билирубина
диспротеинемию.
результатами гистологического исследования биоптата печени