Вопрос 23 Функции антител и т д эффекторные функции антител Нейтрализация

Начало интоксикации связано со способностью токсинов взаимодействовать с соответствующими рецепторами на поверхности клеток- мишеней. Этому процессу противодействуют высокоаффинные нейтрализующие антитела, относящиеся к IgG - и IgA -изотипам.

Первые из них нейтрализуют токсин во внеклеточном пространстве внутренних тканей организма, вторые - на слизистых поверхностях, имеющих контакт с внешней средой.

Опсонизация

Процесс усиления фагоцитоза за счет гуморальных факторов вообще (например, белков комплемента ) и специфических антител в частности получил название опсонизации .

Обладая рецепторами к опсонизирующим белкам комплемента, которые прикрепились к поверхности мишеней (микробов, иммунных комплексов и др.) фагоцитарные клетки связывают эти мишени и активируются, что приводит к эндоцитозу или фагоцитозу мишеней).

Процесс опсонизации осуществляется также соответствующими специфическими антителами, взаимодействующими с антигенными эпитопами бактерий, вирусов, токсинов. В этом случае опсонизированный антиген прикрепляется к фагоцитирующей клетке через взаимодействие с поверхностными рецепторами ( Fc-рецепторами ) клетки к Fc -фрагменту иммуноглобулинов .

Процесс опсонизации осуществляется соответствующими специфическими антителами, взаимодействующими с антигенными эпитопами бактерий, вирусов, токсинов. Опсонизированный антиген прикрепляется к фагоцитирующей клетке через взаимодействие с поверхностными рецепторами ( Fc-рецепторами ) клетки к Fc-фрагменту иммуноглобулинов .

Активация комплемента

Один из наиболее важных эффекторных механизмов действия IgGl и lgG3 состоит в активации системы комплемента -- группы особых сывороточных белков, принимающих участие в воспалительных реакциях. Связываясь с антигеном. IgM, IgGl и lgG3 способны активировать каскад протеолитических реакций, осуществляемых системой комплемента. Менее эффективен в этом отношении lgG2; антитела же lgG4, IgA, IgD и IgE не активируют комплемент.

Инициация классического пути происходит в тот момент, когда антитела (в состав которых входят IgG1 , IgG2 , IgG3 или IgM) ., соединенные с микробами, связывают и активирует первый компонент C1

Антителзависимая клеточная цитотоксичность

Антитело-зависимая клеточная цитотоксичность. В этом варианте гиперчувствительности II типа комплемент не участвует. На ряде эффекторных клеток иммунной системы (NK-клетках, моноцитах, нейтрофилах и др.) есть рецепторы к Ат и антитело, прикрепившееся к поверхностному Аг клетки, может служить «мостом» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. Механизм уничтожения клетки до конца не ясен, но известно, что это не фагоцитоз. Эта цитотоксичность имеет значение для развития реакции на паразитов, опухоли, может играть роль в реакции отторжения трансплантата и патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваниях (аутоиммунный тиреоидит и инсулин-зависимый сахарный диабет).

Если опсонизированный микроорганизм слишком велик для фагоцитоза , то фагоциты могут уничтожить его с помощью внеклеточного механизма, прикрепившись к нему своими Fcгамма -рецепторами. Имеются данные о том, что этот механизм играет определенную роль в механизмах антипаразитарного иммунитета. Так, натуральные клетки-киллеры (НК) способны поражать клетки-мишени, нагруженные антителами. Благодаря своим Fc-рецепторам (CD16) они связывают антитела , образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности клеток-мишеней. Эта активность названа антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичностью (АЗКЦ).